黑胸大蠊浓核病毒基因组末端序列测定与分析

利用构建的黑胸大蠊浓核病毒(PfDNV)全基因组重组质粒(PfDNV-pUC119)以及一系列完整缺失克隆,通过全自动测序方法完成了PfDNV两末端各728 bp 和730 bp 核苷酸序列的测定. 通过计算机软件分析发现,PfDNV 末端201nt为倒置重复序列,其中最末端122nt为回文序列,能形成典型的发夹结构. 并与同科其它病毒末端序列进行了核苷酸序列同源性比较.     

文山松毛虫质型多角体病毒(DpwCPV)多角体蛋白基因的cDNA克隆及序列分析

通过对文山松毛虫质型多角体病毒的增殖 ,纯化 ,获得一株单一类型的质型多角体病毒 提纯的病毒粒子经SDS 酚抽提 ,琼脂糖凝胶电泳分离基因组dsRNA ,低熔点琼脂糖电泳法回收纯化编码多角体蛋白的第十片段S10 S10经DMSO变性 ,逆转录合成cDNA第一条链 ,PCR扩增后 ,克隆在PMD18 T载体上 ,克隆片段全长 76 3bp 起始密码AUG位于第 3～ 5位碱基 ,终止密码UGA位于第 74 7～ 74 9位碱基 推测DpwCPV多角体蛋白基因编码一段由 2 4 9个氨基酸组成的多肽 ,分子质量为 2 84 39.4 4× 10 3 与舞毒蛾质型多角体病毒 (LdCPV)多角体蛋白基因比较 ,两者核苷酸序列的同源性为 97% ,它们各自编码的多角体蛋白的氨基酸同源性为 99% ;与家蚕质型多角体病毒(BmCPV)多角体蛋白基因相比较 ,两者核苷酸序列的同源性为 88% ,它们各自编码的多角体蛋白的氨基酸同源性为 97%     

温度及药物诱导肿瘤细胞凋亡的实验观察

将微量热法和透射电镜技术相结合，研究了温度对人卵巢癌细胞代谢的影响，不同温度下癌细胞超微结构的变化和加抗肿瘤药物（嘧福绿）的协同作用，从宏观到微观，深入探讨了热与化序协同作用对肿瘤细胞杀伤作用的机理，实验结果表明，在高温下细胞代谢降低，肿瘤细胞的形态发生一系列恶性变化，且高热可能诱导肿瘤细胞的凋亡；热疗加化疗的协同作用则能加速肿瘤细胞的凋亡，使细胞的能量代谢更低，随着作用时间的延长，最终导致细胞死亡。     

棉铃虫核型多角体病毒朝鲜分离株BamHI-Ⅰ片段的核苷酸序列分析

对在朝鲜首次分离得到的棉铃虫核型多角体病毒朝鲜株(HaSNPV-KO)基因组BamHI-Ⅰ片段的全序列进行了测序与分析．该片段全长1．895kb．包括p26基因．p10基因及p74基因的3′末端序列．p26基因位于户10基因的上游．排列方向与p10基因相同，该基因的编码区大小为803bp，编码267个氨基酸，p10基因的编码区大小为261bp，编码87个氨基酸．p74基因的排列方向与p10和p26基因相反．棉铃虫核型多角体病毒朝鲜株与棉铃虫核型多角体病毒中国株(HaSNPV-g4株)的p26基因序列的同源性为99．8％，两个分离株的p10基因序列完全相同，而p74基因3′末端序列的结果有99．4％的同源性．朝鲜株与美洲株(HzSNPV)的p26和p10基因序列的同源性分别为98．8％，98．7％，而p74基因3′末端序列有97．9％的同源性．     

马尾松毛虫CPV基因组第7片段的cDNA克隆及序列分析

利用琼脂糖凝胶电泳分离马尾松毛虫质型多角体病毒(DpCPV)基因组dsRNA,并回收纯化第7片段(S7).经逆转录和PCR扩增,获得2个亚克隆片段并测序.再根据已测序列设计引物,利用RNA连接酶介导的RACE法得到S7两端克隆并测序.通过拼接可得到DpCPVS7全序列.经过序列分析发现,S7全长1502bp,5′端具有CPV 1型末端保守序列AGTAA,3′端具有保守序列GTTAGCC.起始密码子ATG位于25～27残基,终止密码子TAG位于1373～1375残基,推测S7片段编码448个氨基酸多肽,分子量约为5.0×107.与舞毒蛾质型多角体病毒(LdCPV 1)和家蚕质型多角体病毒(BmCPV)第7片段相比较,核苷酸同源性分别为99%和86%.