藤黄酸诱导肺癌细胞H1975凋亡的机制研究

目的 研究藤黄酸（GA）诱导人肺癌细胞H1975凋亡的分子机制,探讨氧自由基（ROS）和JNK信号通路在GA杀伤 肺癌细胞中的作用。方法 以人肺癌细胞H1975为研究对象,MTT法测定GA抑制细胞增殖的作用,Annexin V/PI 双染法测定细胞凋亡率,DCFH-DA 法测定ROS 含量,JC-1探针染色分析线粒体膜电位（MMP）,Western blot检测JNK 信号通路的激活和线粒体凋亡途径相关蛋白表达的变化。结果 GA 呈剂量依赖性抑制H1975细胞的增殖,各实验组细胞存活率与空白对照组比较,均有统计学差异（P＜0.05 或0.01）。1、2.5 和5滋mol/L GA 作用24h 后,细胞凋亡率分别为25.2%、51.8%和75.1%,剪切型凋亡相关蛋白cleaved caspase-9、cleaved caspase-3 和cleaved PARP 的表达随GA 浓度增高而显著增加,与空白对照组比较,均有统计学差异（P＜0.05或0.01）。GA 作用2h 后H1975细胞ROS 含量显著升高,磷酸化JNK（p-JNK）表达上调（P＜0.05或0.01）。GA 作用16h后各实验组细胞MMP 均明显降低（均P＜0.05）。GA 作用24h后实验组细胞线粒体凋亡途径相关蛋白Bax、Bak、Bik表达增加,而抗凋亡蛋白Bcl-2表达与空白对照组相比明显下降（P＜0.05 或0.01）。结论 GA 具有诱导H1975 细胞凋亡的作用,其可能机制是上调细胞内ROS含量,激活JNK 信号通路,进而引起MMP 降低和线粒体凋亡途径激活。     

快速发光二极管的性能与分析

本文叙述了用于光通信快速、高辐射度GaAs/GaAlAs双异质结发光管的性能.其电带宽大于60MHz,光带宽在100MHz以上.在200mA辐射度为1017W/cm2·sr.尾纤输出超过160μw(NA=0.2).分析和讨论了影响辐射输出和调制能力的诸因素,并选取了最佳折衷方案.     

Mn（Ⅱ）,Co（Ⅱ）与HSA相互作用的荧光光谱研究

用荧光光谱法研究了生理ｐＨ和等离子点（ｐＨ＝５．３０）时Ｍｎ（Ⅱ）、Ｃｏ（Ⅱ）与ＨＳＡ的相互作用。根据Ｆｏｒｓｔｅ非辐射能量转移理论,得到了不同ｐＨ时Ｍｎ（Ⅱ）、Ｃｏ（Ⅱ）在ＨＳＡ中的第一强结合位置与Ｔｒｐ－２１４残基间的距离。这一结果远大于文献报道值,根据Ｍｎ（Ⅱ）、Ｃｏ（Ⅱ）在ＨＳＡ中的结合部位及ＨＳＡ的畴结构对这一显著差异进行了讨论。     

电子计算机在分析化学上的应用——掩蔽剂存在下微溶化合物沉淀pH值的计算

本文从理论上计算掩蔽剂存在下,微溶化合物沉淀pH值的通用方程;运用BASLC语言将此通式编制成计算机程序,并使用该程序对几种类型沉淀的pH值改变以及不同离子间获得定量分离的pH范围进行了计算,结果均令人满意。     

X射线自由电子激光在物理学中的应用

在原子/分子空间尺度直接探测微观世界的飞秒量级动态复杂过程一直是科学家追求的梦想。2009年,X射线自由电子激光装置的出现使得这个梦想成为可能。文章将介绍近年来利用X射线自由电子激光装置在凝聚态物理、非线性光学、高压物理等研究领域取得的一些突破性进展,并展望其未来在解决重大物理问题中的可能应用。     

染料敏化太阳电池钌系敏化剂

钌系敏化剂是染料敏化太阳电池（DSSC）研究最早也最成功的敏化剂类型之一,最高光电转换效率已达到11%以上。研究总结钌系敏化剂的结构、谱学性质、电化学性质与其光电转换性能之间的构效关系,对于设计合成新的具有更高性能的敏化剂、推进DSSC的实用化进程具有十分重要的意义。本文综述了钌系敏化剂的研究进展,将这类敏化剂按结构和性质进行分类,讨论了其分子结构、电子结构、谱学性质、电化学性质对其光吸收能力、电子注入效能、电荷传输与复合等因素的影响,并对其光电转换性能进行了详细评述,总结了其结构与光电转换性能之间的构效关系,概括了高效钌系敏化剂的结构特征,为更高效敏化剂的设计合成提供了有价值的参考。     

Ag-Al(OH)3催化剂提高空气(氧)电极电流密度的EHMO研究

银-铝催化剂由于性能好、价廉而用于空气电池的空(氧)电极中.然而这类催化剂的结构以及对氧吸附特性等尚未见报道.我们用EHMO量子化学近似计算法优化了这类催化剂未完全脱水呈Ag-Al(OH)_3时的构型,探讨了它们对氧吸附的方式,从微观角度解释了提高电流密度的原因. 1.Ag-Al(OH)_3构型的优化:对Ag-Al(OH)_3催化剂的构型优化采用不带电荷自洽的EHMO方法,在M-340S计算机上进行.Al—O,O—H键长和Al—O—H键角引自     

刺松藻类囊体膜23kD和24kD多肽在阳离子调节激发能分配中的作用

与高等植物不同,Mg~(2+)诱导刺松藻类囊体膜Chla荧光F_(687)增高与其诱导膜表面电荷密度减小无平行相关性,用Ca~(2+)提去膜表面的30和31kD多肽(Q_B蛋白),对Mg~(2+)诱导上述两种效应无明显的影响,但用胰酶消化进一步除去膜表面的23和24kD多肽后,Mg~(2+)诱导F_(687)增高的效应随之消失,而诱导膜表面电荷密度变化的性质不变,这些结果证明,刺松藻类囊体膜表面的23和24kD多肽是Mg~(2+)诱导荧光变化的功能部位;Mg~(2+)诱导激发能分配的改变不受膜表面静电性质控制。     

人工神经网络解析紫外光度法同时测定复方制剂

在ANN－BP网络中,分别用Sigmoid函数和双典正切函数作为传递函数,建立ANNBP算法两个模型,对复方制剂中碘胺甲恶唑和甲氧苄啶的我谱进行解析,两个函数作为传递函数 的方法各有优点,但分析结果均很满意,每种算法模型的传递函数由δi^k^=f^1(s）（Tik^-Yi^k）均分别改进用δi^k=[f^1(s) 0.1](Ti^k-Yi^k) 和δi^k=arcth(Ti^k-Yi^k)/2的作为误差传递函数,使传递函数的导数在学习过程中自行调节,不致趋近于0,从而避免麻痹现象,方法也可用其他样品多组分同时测定。     

体外膜肺氧合在肺部疾病的临床应用

体外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygena-tion，ECMO）作为一种有效的心肺支持治疗手段，可以减轻心肺功能负荷，有效改善低氧血症，避免长期高浓度氧吸入所致的氧中毒及机械通气的气道损伤，同时还可以为心脏功能提供暂时辅助支持，增加心排出量，改善全身循环灌注，维持心肺循环稳定，为心肺功能的恢复赢得时间[1-2]。赵举等[3]报道2002-2010年期间，在国内6家医疗中心，339例ECMO病例中，用于单纯呼吸支持65例，心脏支持248例，体外心肺复苏26例。总体脱机率63%，成功出院率26%，心脏支持的应用多于呼吸支持。本科室2011年引进ECMO设备，通过观察和分析ECMO在数种肺部疾病中的应用结果，现对其临床应用价值，探讨如下。