紫草多糖对hCG诱导大鼠黄体细胞分泌功能的影响

采用体外黄体细胞培养,观察中药紫草的水溶成分——紫草多糖对hCG诱导的黄体细胞分泌孕酮影响,并探讨其可能机制。选取未成年雌性SD大鼠,分离黄体细胞,分为基础组和hCG组,分别添加不同浓度紫草多糖,放射免疫检测各组细胞内和培养液中的孕酮(Progesterone,P4)含量;将细胞悬液分为4组:空白对照组、1.50g.L-1紫草多糖组、2×104 U/L hCG组以及hCG(2×104 U/L)+紫草多糖(1.50g.L-1)组,在培养的不同时间点(0、0.5、1、2h时),分别测P4产量,观察紫草多糖对培养黄体细胞作用的起效时间和动力学变化。此外,上述4组培养0.5h后离心分离细胞和培养液,分别测得细胞内和培养液中的cAMP和cGMP含量,将细胞内和培养液中的含量之和作为总量,并计算其cAMP/cGMP比值。结果表明:1.紫草多糖呈剂量依赖性地抑制hCG刺激下黄体细胞P4的生成。2.加大剂量(>3.00g.L-1)紫草多糖亦可抑制基础P4的生成。3.1.50g.L-1紫草多糖组从作用0.5h起,即显著抑制黄体细胞hCG刺激下的P4生成(P<0.01)。4.hCG可明显增加黄体细胞cAMP含量,导致cAMP/cGMP增加。添加1.50g.L-1紫草多糖可增加cAMP、cGMP含量,但cAMP/cGMP比值下降。结论:紫草多糖可直接作用于促性腺激素的靶细胞——黄体细胞,并抑制hCG诱导黄体细胞分泌功能,该抑制作用起效快,并可能通过cGMP介导。     

小鼠动情周期与脂多糖激发TNFα产生关系

观察小鼠于动情周期不同阶段腹腔注射（ip）脂多糖（LPS）时血浆TNFα含量及肝脏、腹腔巨噬细胞和卵巢组织中TNFα mRNA表达的变化。用阴道涂片确定小鼠的动情周期，分别于动情期、动情后期和动情间期ip LPS，10小时（h）后，用RIA法测定血浆TNFα和E2、P含量的变化，RT—PCR法测定肝脏、腹腔巨噬细胞和卵巢组织中TNFα mRNA表达的变化，分析它们之间的相关关系。血浆TNFα含量于动情期（此时E2含量较高）和动情后期（此时P含量较低高）ip LPS无明显变化，于动情间期（此时E2和P含量均较低）ipLPS则明显现升高（P〈0．01）；RT—PCR结果显示，正常肝脏、腹腔巨噬细胞和卵巢组织中TNFα mRNA于动情期和动情后期表达很弱或未检测到，于动情间期表达增强；动情周期不同阶段ipLPS后，上述细胞和组织中TNFα mRNA表达均有所升高，但于动情间期升高的程度明显高于动情期和动情后期（分别P〈0．01）。动情期和动情后期由于较高水平的E2和P含量对LPS诱导的TNFα mRNA表达和TNFα含量的升高有抑制作用。