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利用乳鼠原代培养心肌细胞建立缺氧/复氧模型,采用流式细胞术、Western blot、RT-PCR及Elisa等方法,研究了17-β-雌二醇对缺氧/复氧诱导的ICAM-1和VCAM-1表达的影响,分析雌激素在心肌缺氧/复氧损伤中的抗炎作用.结果表明,心肌缺氧/复氧使NF-κB p65活化,雌激素对NF-κB活化有明显的抑制作用.雌激素对NF-κB途径和对非NF-κB途径ICAM-1和VCAM-1的mRNA和蛋白表达都有抑制作用.以上结果说明雌激素在心肌缺氧/复氧过程中的抗炎作用是通过多途径实现的. 相似文献
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17-β-雌二醇对心肌缺氧/复氧NF-κB及ICAM-1和VCAM-1表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
利用乳鼠原代培养心肌细胞建立缺氧/复氧模型, 采用流式细胞术、Western blot、RT-PCR及Elisa等方法, 研究了17-β-雌二醇对缺氧/复氧诱导的ICAM-1和VCAM-1表达的影响, 分析雌激素在心肌缺氧/复氧损伤中的抗炎作用. 结果表明, 心肌缺氧/复氧使NF-κB p65活化, 雌激素对NF-κB活化有明显的抑制作用. 雌激素对NF-κB途径和对非NF-κB途径ICAM-1和VCAM-1的mRNA和蛋白表达都有抑制作用. 以上结果说明雌激素在心肌缺氧/复氧过程中的抗炎作用是通过多途径实现的. 相似文献
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