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Bromodomain结构域蛋白4（bromodomain-containing protein 4,BRD4）已成为治疗多种疾病药物设计的重要靶标. 最近在实验上发现了几种有效的靶向BRD4的抑制剂,但具体的抑制机理尚不清楚．此工作采用分子动力学模拟,动态相关性分析和结合自由能计算研究抑制剂8Q9和8QC与BRD4(1)的结合模式．分子动力学分析表明抑制剂结合对BRD4(1)的结构柔性产生重大影响．同时动态相关性分析进一步表明抑制剂结合极大地改变了BRD4(1)的运动模式．结合自由能计算结果表明范德华相互作用是抑制剂与BRD4(1)结合的主要驱动力．采用基于残基的自由能分解方法评估了分离残基对抑制剂结合的贡献,数据表明氢键相互作用和疏水相互作用是影响抑制剂与BRD4(1)结合的关键因素．本研究有望为设计和开发靶向BRD4的抑制剂提供有意义的理论指导． 相似文献
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应用正电子湮没等技术对AA 2037连铸铝合金热轧板不同温度退火下空位-溶质相互作用及沉淀相进行了研究， 研究表明：室温时效形成的主要是空位-铜复合体以及空位-镁-铜复合体；温度为200℃退火时由于过渡相的形成正电子平均寿命出现峰值，符合多普勒展宽谱的商谱中观察到锰信号的存在，表明形成了空位-镁-锰复合体或过渡相中可能存在锰；温度高于250℃时，随着过渡相变粗、溶解，锰信号消失，而铜信号增强，在350℃后铜信号达到饱和，温度为450℃左右时，稳定相形成.
关键词：
正电子湮没技术
空位-溶质复合体
沉淀
退火 相似文献
3.
HIV-1蛋白酶PR(HIV-1 protease)的变异对抑制剂产生抗药性,严重消弱抗艾滋病的治疗效果.I50V变异是HIV-1蛋白酶残基变异中最重要的一个.采用分子动力学模拟和溶解相互作用能方法SIE(solvated interaction energy)研究I50V变异对抑制剂APV(amprenavir)抗药机制.分子动力学分析表明I50V变异诱导HIV-1蛋白酶整体柔性的增加,影响了抑制剂与蛋白酶的相互作用.结合自由能计算表明范德华作用的下降驱动了I50V变异对APV的抗药性.基于残基的能量分解证明V50/V50'与APV的相互作用相对于野生型的I50/I50'明显减弱,诱导了抗药性.本研究能为高效的缓解抗药性抑制剂的研发提供一定的理论指导. 相似文献
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