势能面上反应途径分叉的理论及其应用

本文综述了近十几年来关于势能面上反庆途径分叉研究了进展状况；概述了势能面上反应徐径的类型及其拓扑结构；分析了势能面上反应途径分叉的理论：讨论了因分叉而引起的化学反庆以及体系的对称性破缺；研究了因振动模间的非线性耦合而引起的分叉对化学反应及分子体系红外光谱异常和粒子反转的影响，因而研究发叉现象在理论和实践上都具有重要意义。     

单分子分叉反应机理

本文提出单分子叉反应三种模式并导出其反应速率公式，由此指出，尽管单分子分叉反应总速率具有单分子反应特性，但它有竞争机制，因而不同于Ｌｉｎｄｅｍａｎｎ机理，在特殊条件下，Ｌｉｎｄｅｍａｎｎ机理只是其特例。     

基于主体网络建模研究溃疡性结肠炎发展过程中的免疫反应动力学

Ulcerative colitis,an inflammatory bowel disease,is a chronic inflammatory disorder that results in ulcers of the colon and rectum without known etiology.Ulcerative colitis causes a huge public health care burden particularly in developed countries.Many studies suggest that ulcerative colitis results from an abnormal immune response against components of commensal microbiota in genetically susceptible individuals.However,understanding of the disease mechanisms at cellular and molecular levels remains largely elusive.In this paper,a network model is developed based on our previous study and computer simulations are performed using an agent-based network modeling to elucidate the dynamics of immune response in ulcerative colitis progression.Our modeling study identifies several important positive feedback loops as a driving force for ulcerative colitis initiation and progression.The results demonstrate that although immune response in ulcerative colitis patients is dominated by anti-inflammatory/regulatory cells such as alternatively activated macrophages and type Ⅱ natural killer T cells,proinflammatory cells including classically activated macrophages,T helper 1 and T helper 17 cells,and their secreted cytokines tumor necrosis factor-α,interleukin-12,interleukin-23,interleukin-17 and interferon-γ remain at certain levels (lower than those in Crohn''s disease,another inflammatory bowel disease).Long-term exposure to these proinflammatory components,causes mucosal tissue damage persistently,leading to ulcerative colitis.Our simulation results are qualitatively in agreement with clinical and laboratory measurements,offering novel insight into the disease mechanisms.     

锗烷(4000)、(3100)、(5000)局域模振动吸收带——强度异常和理论解释

记录了锗烷局域模振动吸收带(4000)、(3100)和(5000)的高分辨光谱,观察到其强度异常现象,并用提出的键耦合模型计算,得到与实验相一致的结论.     

粗粒化自由能模拟研究ABC输出蛋白质构象态转变

本文应用了粗粒化分子动力学方法模拟计算了ATP结合盒式输出蛋白沿其构象转变途径反应坐标的平均力势，这个反应坐标被定义为内门和外门质量中心距离之差. 计算得到的平均力势能很好地描述不同的向内构象态、向外构象态和阻塞构象状态，以及它们之间的转变. 粗粒化分子动力学自由能模拟显示，在向内构象态到向外构象态转变过程中，内门在外门打开之前先行关闭；反之，在向外构象态到向内构象态转变过程中，外门在内门大开之前先行关闭. 因此，在向内构象态和向外构象态两种转变过程中，都经过了阻塞构象状态. 模拟结果揭示了ATP结合盒式输出蛋白的传输单向性，这种特性在生命体系功能实现中具有十分重要的意义. 这些结果与先前晶体结构实验［Proc. Natl. Acad. Sci. USA 104，19005 (2007)］发现有根本的不同，这些实验结果显示了内外门同时打开的不合理结果. 本文通过计算模拟阐明了ABC输出蛋白构象态变化的分子机理.     

势能面拓扑结构失稳与A+B2反应途径分叉条件

研究势能面拓扑结构对认识势能面的复杂性，分析势能面的关键区域，简化量化计算以及了解反应机理等都具有极其重要的意义＊．近些年来，关于势能面反应途径分又研究表明：势能面拓扑结构失稳会导致反应途径分叉，从而使得分子体系出现一系列新的现象和规律［’－’］．根本上来说，势能面拓扑结构最终由临界点的拓扑性质以及其数目所决定［‘1．因而研究势能面临界点的种类及其变化有至关重要的作用·本文用微分动力学系统定性方法分析了势能面上临界点的拓扑结构类型，并给出平面线性线系统势能面拓扑结构失稳的条件；针对三原子A＋BZ反…     

网络建模研究生物质烟雾引起的导致慢性阻塞性肺病的炎症反应动力学

慢性阻塞性肺病（COPD）是一种由慢性炎症引起的气道阻塞和渐进性的肺组织损伤.目前在全球范围内大概有30亿人使用生物质燃料进行烹饪和加热取暖，生物质烟雾被认为是慢性阻塞性肺病一个重要的危险因素.最近的临床数据表明，与吸烟引起的慢性阻塞性肺病不同，生物质烟雾引起的慢性阻塞性肺病（BS-COPD）病人有Th2类型的抗炎反应特征.然而，由于促炎反应是慢性阻塞性肺病的一个基本特征，人们对生物质烟雾引起的慢性阻塞性肺病的Th2类型的抗炎特征形成机理还不是很清楚.本文应用多尺度网络模型计算研究了生物质烟雾引起的炎症反应动力学.本文的网络模型涉及几个不同的正反馈通路，激活这些正反馈通路分别对应不同的慢性阻塞性肺病临床表现的形成机制.建模研究确定在一部分BS-COPD病人具有混合的M1（促炎）和Th2炎症反应特征.本文的计算结果与临床试验吻合得很好，而且计算敲除模拟显示几种重要的网络组成部分对COPD疾病形成起着重要作用.研究对BS-COPD的形成机制提供了新的见解，为未来利用标靶和个性化治疗慢性阻塞性肺病提供了可能的理论基础.     

Anomalous intensities of local mode vibrational absorption of germane and a new theoretical explanation

ＴｈｅｄｅｓｃｒｉｐｔｉｏｎｏｆｈｉｇｈｌｙｉｎｇｓｔｒｅｔｃｈｉｎｇｖｉｂｒａｔｉｏｎａｌｓｔａｔｅｓｏｆＸＹｎ(ｎ=2,3,4)ｍｏｌｅｃｕｌｅｓｕｓｉｎｇｌｏｃａｌｍｏｄｅｍｏｄｅｌｈａｓｍａｄｅｇｒｅａｔｓｕｃｃｅｓｓｉｎｒｅｃｅｎｔｙｅａｒｓ[1],ｗｈｉｌｅｔｈｅｉｎｔｅｎｓｉｔｉｅｓｏｆｔｈｅｉｒｌｏｃａｌｍｏｄｅｖｉｂｒａｔｉｏｎａｌａｂｓｏｒｐｔｉｏｎｈａｖｅａｌｓｏａｔｔｒａｃｔｅｄｍｏｒｅａｎｄｍｏｒｅｉｎｔｅｒｅｓｔ[1—4].Ｔｈｅｆｏｒｍｅｒｉｎｔｅｎｓｉｔｙｔｈｅｏｒｙｈａｓｉｎｖ…