人肝癌SMMC-7721细胞对低剂量γ射线辐射超敏感性的研究

研究了人肝癌细胞SMMC-7721在低剂量γ射线照射下超敏感性和增强的辐射抗性响应。选用对数生长期细胞接受0—6 Gy不同剂量的^60Coγ射线的照射。利用流式细胞仪对细胞进行分选计数，并用克隆形成法检测细胞存活率。发现SMMC-7721细胞存在低剂量辐射超敏感性和增强的辐射抗性响应，即在0—0．3Gy之间细胞表现出单位剂量杀伤增强现象，在0．3—1Gy细胞表现一定的辐射抗性，在1Gy以上，细胞的存活符合线性平方模型。     

12C6＋离子辐照人胃癌细胞系BGC823的氧效应研究

氧效应; 碳离子; 人胃癌细胞系BGC823 ;兰州重离子加速器     

低剂量电离辐射预处理对不同肿瘤细胞周期的影响

实验研究了低剂量γ射线预照射对人肝癌细胞系hepG2和人宫颈癌细胞系HeLa的细胞周期进程的影响.结果显示(1)低剂量(5cGy)辐射后,两种细胞的G2/M期细胞短暂累积;(2)低剂量辐射促进肿瘤细胞的生长;(3)高剂量(3Gy)辐射后,hepG2细胞发生G2期阻滞,HeLa细胞发生S期和G2期阻滞;(4)与单纯高剂量照射相比,低剂量辐射预处理后4h,再给予高剂量辐射,可进一步促进hepG2细胞在G2/M期累积,但是预照射对HeLa细胞的周期进程没有明显影响.因此,低剂量辐射预处理对高剂量诱导的细胞周期阻滞的影响依赖于肿瘤细胞的类型.     

利用超分次技术进行肿瘤治疗的探讨

以人类肝癌细胞SMMC-7721和正常肝细胞L02为研究对象，以这两种细胞0．3Gy时超敏感性的存活数据为基础，从理论上探讨了γ射线照射时，用超分次技术治疗肝癌的可能性。经过计算发现:如果目标肿瘤和周围的正常组织超敏感性的存活差异提高到3％，即可利用超分次技术对肿瘤进行治疗。应用超分次进行分次照射时，照射的结果与分次的间隔时间有关。对这一现象的机理进行了一定的探讨，发现时间间隔与细胞G2期的长短可能存在一定的相关性。Based on the survival data of human hepatoma SMMC-7721 and normal liver L02 cells irradiated with γ-rays at 0.3 Gy and 2 Gy, the possibility of uhra-fractionated radiotherapy is discussed in this paper. According to calculations, it is found that if the difference in cell survival between target tumor and adjacent normal tissue is up to 3%, radiotherapy using HRS would be realized through uhra-fractionation. Furthermore, the low-dose response is time-dependent. After analyzing this phenomenon, it was pointed that there would be a correlation between fractionation interval and the duration of cell G2 phase.     

低剂量辐射诱导hepG2细胞克隆存活和细胞周期适应性反应

以低剂量γ射线(0.05 Gy)预照射人肝癌细胞hep G2， 8 h后再用高剂量(3 Gy)照射， 测定了细胞的克隆存活率和细胞周期。 结果表明， 低剂量辐射预处理可诱导hep G2细胞产生克隆存活适应性反应， 并且有助于细胞通过G2/M期阻滞； 低剂量辐射诱导的克隆存活适应性反应与增强的通过细胞周期阻滞的能力之间有一定的相关性。 Human hepatoma cells hep G2 were irradiated with 3 Gy of γ ray 8 hours after primed with 0.05 Gy of γ ray， thereafter，cell survival and cell cycle were determined. The results indicated that both survival adaptive response and the enhanced ability to overcome G2/M arrest could be induced by pre irradiation with low dose of γ ray. It is suggested that there is a certain correlation between the survival adaptive response and the enhanced ability to overcome cell cycle arrest.