半格分次弱Hopf代数的$G$-Cleft扩张

本文首先将Clifford幺半群代数分解为交叉积的半格直和,然后将这个结果通过$H$-$G$-cleft扩张推广到所谓的$G$-交叉积上.     

一类具有时滞的商业周期模型的分支控制

应用一种基于时滞反馈的分支控制方法,对一类具有时滞的商业周期模型的Hopf分支进行了控制.以时滞作为分支参数,当时滞达到某个阈值时,无控系统失去稳定性,Hopf分支产生:将时滞反馈控制器引入无控系统,可以使Hopf分支延迟发生或消失.数值仿真的结果验证了该方法的有效性.     

一类具有状态依赖时滞的基因表达模型的分支分析

研究了一类具有状态依赖时滞的基因表达模型的Hopf分支问题.基于Rouche定理和Hopf分支定理,选取状态依赖时滞τ作为分支参数,发现当τ通过一系列临界值时,系统出现了Hopf分支.最后,对系统进行了数值仿真,数值仿真的结果验证了理论分析的正确性.     

$G$-交叉积在$G$-inner作用下的等价刻画

本文给出两个具有相同半格$Y$ 的半格分次弱Hopf代数的$G$-inner 作用的定义, 然后给出两个$G$-交叉积同构的充分必要条件.     

分子动力学研究抑制剂pDI6W与MDM2的相互作用机制

p53-MDM2相互作用已经成为治疗癌症药物设计的重要靶标.本文采用分子动力学模拟和MM-PBSA(molecular mechanics-Possion-Boltzmann surface area)方法计算了肽类抑制剂pD16W与MDM2的结合自由能,结果证明范德华作用是pD16W与MDM2结合的主要力量.相关矩阵的计算结果表明pD16W的结合主要诱导了MDM2内部的反相关运动.基于成对残基的自由能分解计算不仅证明pD16W的5个残基Phe19′,Trp22′,Trp23′,Leu26′和Thr27′能够与MDM2产生较强的相互作用,而且确认了CH-π,CH-CH和π-πc相互作用驱动了pD16W在MDM2疏水裂缝中的结合.这为抗癌药物的设计提供了理论上的指导.     

分子动力学和丙氨酸变异研究MDM2与抑制剂P4的结合模式

抑制p53-MDM2相互作用已经成为癌症治疗的新途径.采用分子动力学模拟和MM-PBSA(molecular mechanics-Possion-Boltzmann surface area)方法研究了肽类抑制剂P4与MDM2的结合模式.研究表明P4与MDMD2疏水性裂缝的范德华作用是抑制剂结合的主导力量。采用丙氨酸变异计算研究了P4与MDM2的作用热区.结果表明残基Lys51,Leu54,Leu57,Ile61,Met62,Tyr67,Gln72,His73,Val93,His96和Ile99的丙氨酸变异导致了范德华作用的降低,而对极性相互作用几乎没有产生影响,同时也证明这些残基处于P4与MDM2作用表面的热区,对抑制剂的结合有重要贡献,这能为抗癌药物的设计提供理论上的指导.     

交叉积群代数有限维数问题的一点注记

设G是一个有限群,k是一个代数闭域且k的特征不整除G的阶.Λ是一个扭kG-模代数,Λ*G是一个交叉积代数.该文证明Λ*G和Λ具有相同的有限维数,且同时满足有限维数猜想定理.     

一类具有时滞的商业周期模型的分支控制北大核心

应用一种基于时滞反馈的分支控制方法,对一类具有时滞的商业周期模型的Hopf分支进行了控制.以时滞作为分支参数,当时滞达到某个阈值时,无控系统失去稳定性,Hopf分支产生:将时滞反馈控制器引入无控系统,可以使Hopf分支延迟发生或消失.数值仿真的结果验证了该方法的有效性.     

理赔额与理赔间隔相依的风险模型的若干结论

本文研究了一类具有相依结构的风险模型.利用无穷小方法,得到了Gerber-Shiu罚金折现期望函数所满足的积分-微分方程,给出了破产时刻,破产赤字及破产前瞬时盈余的拉普拉斯变换的积分-微分方程的应用.最后,在具有常数红利边界下的同-风险模型中,分析了红利支付的期望现值.     

稀疏过程下变破产下限多元相依风险模型的破产概率

研究了稀疏过程下多元相依风险模型在假定变破产下限的破产概率,其中索赔产生时依赖概率ρ的可能性同时产生一次续保,即续保过程是索赔的ρ-稀疏过程.运用鞅方法得到了当破产下限为某些特征函数时破产概率所满足的不等式或破产概率的具体表达式.