藤黄酸诱导肺癌细胞H1975凋亡的机制研究

目的 研究藤黄酸（GA）诱导人肺癌细胞H1975凋亡的分子机制,探讨氧自由基（ROS）和JNK信号通路在GA杀伤 肺癌细胞中的作用。方法 以人肺癌细胞H1975为研究对象,MTT法测定GA抑制细胞增殖的作用,Annexin V/PI 双染法测定细胞凋亡率,DCFH-DA 法测定ROS 含量,JC-1探针染色分析线粒体膜电位（MMP）,Western blot检测JNK 信号通路的激活和线粒体凋亡途径相关蛋白表达的变化。结果 GA 呈剂量依赖性抑制H1975细胞的增殖,各实验组细胞存活率与空白对照组比较,均有统计学差异（P＜0.05 或0.01）。1、2.5 和5滋mol/L GA 作用24h 后,细胞凋亡率分别为25.2%、51.8%和75.1%,剪切型凋亡相关蛋白cleaved caspase-9、cleaved caspase-3 和cleaved PARP 的表达随GA 浓度增高而显著增加,与空白对照组比较,均有统计学差异（P＜0.05或0.01）。GA 作用2h 后H1975细胞ROS 含量显著升高,磷酸化JNK（p-JNK）表达上调（P＜0.05或0.01）。GA 作用16h后各实验组细胞MMP 均明显降低（均P＜0.05）。GA 作用24h后实验组细胞线粒体凋亡途径相关蛋白Bax、Bak、Bik表达增加,而抗凋亡蛋白Bcl-2表达与空白对照组相比明显下降（P＜0.05 或0.01）。结论 GA 具有诱导H1975 细胞凋亡的作用,其可能机制是上调细胞内ROS含量,激活JNK 信号通路,进而引起MMP 降低和线粒体凋亡途径激活。     

体外膜肺氧合在肺部疾病的临床应用

体外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygena-tion，ECMO）作为一种有效的心肺支持治疗手段，可以减轻心肺功能负荷，有效改善低氧血症，避免长期高浓度氧吸入所致的氧中毒及机械通气的气道损伤，同时还可以为心脏功能提供暂时辅助支持，增加心排出量，改善全身循环灌注，维持心肺循环稳定，为心肺功能的恢复赢得时间[1-2]。赵举等[3]报道2002-2010年期间，在国内6家医疗中心，339例ECMO病例中，用于单纯呼吸支持65例，心脏支持248例，体外心肺复苏26例。总体脱机率63%，成功出院率26%，心脏支持的应用多于呼吸支持。本科室2011年引进ECMO设备，通过观察和分析ECMO在数种肺部疾病中的应用结果，现对其临床应用价值，探讨如下。     

X荧光光谱法分析硅质-半硅质耐火材料的主次元素含量

介绍了玻璃熔片XRF测定硅质-半硅质耐火材料中SiO2、Al2O3、Fe2O3、TiO2、CaO、MgO、K2O、Na2O等常见组分的定量分析。确定了该分析方法所适用的测定范围,并对标样的制备、试验条件的选择和分析结果做出了详细描述。