天然冬虫夏草不同组分对小鼠肠道损伤修复的作用机制

采用乙醇和水从天然冬虫夏草里提取出6种不同组分,通过建立环磷酰胺诱导的小鼠肠道损伤模型,评价包括原料在内的7种组分对小鼠肠道损伤修复的作用机制。结果显示,各组分均能提高胸腺指数,减缓脾脏肿大,且能提高小肠紧密连接蛋白(Claudin-1、Occludin、ZO-1)表达,增加IgA分泌细胞数量、sIgA含量、Th17和Treg相关细胞因子(IL-17和TGF-β3)含量及转录因子(RORγt和Foxp3)的表达,实验结果表明天然冬虫夏草能够通过修复紧密连接和调节Th17/Treg平衡来修复环磷酰胺诱导的肠道损伤,为更好利用冬虫夏草提供了理论基础。     

U71Mn钢轨气压焊焊接接头滚动磨损与损伤性能研究

研究了U71Mn钢轨气压焊焊接接头上各区域的组织与性能，并利用MMS-2A轮轨滚动磨损与接触疲劳试验机对焊接接头材料进行试验，分析了各区域的磨损与损伤特性. 结果表明:焊接接头组织为珠光体，但晶粒大小及渗碳体形态和大小存在差异. 焊缝中珠光体晶粒较小，渗碳体呈细小片层状及细小颗粒状，因此硬度高且塑性变形能力强. 在1×105和2×105循环次数时耐磨性优于母材，在3×105循环次数时，焊缝磨损量大于母材磨损量，且焊缝表面损伤较母材严重. 在焊缝两侧各有1个区域(软化区)，组织为粒状珠光体和少量片层状珠光体，颗粒大小和片层厚度不均匀，硬度较小，磨损量较大，塑性变形层较厚，表面损伤最严重.      

薄板结构加筋布局优化设计方法研究

提出一种两步优化策略，以加筋板结构的固有频率最大化为目标函数，以结构所受外载荷作用的最大静变形为约束条件，开展薄板结构加筋构件的布局优化设计研究。为了降低加筋布局优化的难度，提高优化设计的效率，将加筋等效为一系列弹性铰（点）支撑，以便快速获得加筋横向移动的灵敏度信息。在基本不改变结构重量的情形下，通过合理布局加筋位置，能显著改善结构的刚度分布，提高结构的整体承载能力。随后，小幅调整加筋的截面尺寸，以满足对结构最大变形的设计要求。最后，用两个算例验证了所提优化方法的可行性和有效性。     

《数值流形法》序

得知郑宏教授的《数值流形法》即将脱稿,激动之情难以言表.我完全同意郑教授将流形法的特点归结为“升阶”和“切割”.受郑教授的委托,我愿在此将建立流形法的历程做一简单的回忆.其实早在1985年———也就是在我完成不连续变形分析法(DDA)之前,“升阶”在我心中已完全成熟.“升阶”似乎能取得一致收敛,弥补有限元只能按能量收敛的缺憾.我没有急于发表是因为一直没能想到令我满意的解决“不连续”的办法.起初曾想过在DDA块体上引入高阶多项式,或在块体上再划网格,也就是用分片多项式来提高DDA块体的变形精度.但我对这些方案都不甚满意,因为实际计算时多项式的阶数会受到限制,引入网格又会招致有限元既有的毛病——解的精度受控于网格质量.     

基于六面体网格的向量式有限元分析及应用

基于向量式有限元基本原理，给出了八节点六面体等参实体单元的基本公式，通过投影方式将空间曲面六面体转换为投影六面体，采用参考面的逆向运动求解节点纯变形，通过单元形函的虚功方程计算节点内力；针对坐标模式和内力积分模式等关键问题提出了有效的处理方案。编制了六面体实体单元的数值计算程序，并进行工程结构算例分析。结果表明，所编制程序可有效模拟实体结构的静力、动力及大变形大位移行为分析，验证了本文理论和程序的正确性和实用性。     

高熵合金的力学性能及变形行为研究进展

高熵合金是近年来提出的一种新的合金设计理念,打破了一般合金中以1种或2种元素为主,辅以极少量其他元素来改善合金性能的传统思想,由多种元素以等原子或近似等原子比混合后形成具有独特原子结构特征的单一固溶体合金.高熵合金的多主元特性使其在变形过程中表现出多重机制(包括位错机制、形变孪生、相变等)的协同,因而高熵合金已经展示了优异的力学性能,如高强、高硬、高塑性、抗高温软化、抗辐照、耐磨等,被认为是最具有应用潜力的新型高性能金属结构材料,已经成为国际固体力学和材料科学领域研究的热点.本文首先介绍了高熵合金独特的结构特征,即具有短程有序结构和严重的晶格畸变;随后对近年来针对不同类型高熵合金(包括具有面心立方相、体心立方相、密排六方相、多相以及亚稳态高熵合金)力学性能、变形行为方面的研究成果,特别是强韧化机制以及相关的原子尺度模拟,进行了较为系统的综述;最后强调了高熵合金未来研究中所面临的一些主要问题和挑战,并对其研究进行了展望.     

封面图片说明

港珠澳大桥是世界桥梁史上里程碑式跨海大桥,地处台风多发区,长期服役中的不利载荷将不可避免导致其损伤积累和抗力衰减.因此结合损伤识别、传感测试、信号分析等多学科交叉的桥梁安全监测技术确保其安全运营,是一个重要而紧迫的科学问题.     

丹酚酸A 对H2O2 所致大鼠脑微血管内皮细胞氧化损伤保护的实验研究

目的 观察丹酚酸A 对H2O2所致大鼠脑微血管内皮细胞（RCMECs）氧化损伤的保护作用，并探讨其可能的作用机 制。方法 分离并培养大鼠脑微血管内皮细胞，用H2 O2 损伤的方法建立氧自由基损伤模型。采用丹酚酸A 进行干预后，分别测定细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）活性、血栓素B2（TXB2）水平、6- 酮基前列腺素1α（6-keto-PGF1α）的含量，以及细胞内和培养液中脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）的活性。结果 H2O2致RCMECs 氧化损伤后，细胞LDH 释放水平、TXB2和MDA 的含量均明显增加，同时6-keto-PGF1α 含量和SOD 活性显著下降；而丹酚酸A 预处理后能呈浓度依赖性的降低RCMECs 氧化损伤后LDH 水平、TXB2含量和细胞内外的MDA 含量，提高受损细胞6-keto-PGF1α 的表达和细胞内外SOD 活性。结论 丹酚酸A 对H2O2所致RCMECs 氧化损伤具有保护作用，其机制可能与其抗氧化作用有关。