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1.
采用浸渍法制备Fe-VOx/SAPO-34和Fe-VOx/TiO2脱硝催化剂,探究SAPO-34分子筛与TiO2两种载体负载铁钒基氧化物催化活性及抗碱性能的差异。借助X射线衍射(XRD)、X射线光电子能谱(XPS)、氨气程序升温脱附(NH3-TPD)、氢气程序升温还原(H2-TPR)、原位红外漫反射(in-situ DRIFTs)等表征手段对催化剂的骨架结构、表面物化性质、氧化还原能力以及对反应气体的吸脱附情况进行分析。结果表明:SAPO-34分子筛内部特定的孔道结构和稳定的骨架,有利于活性组分在载体上均匀分散,降低碱金属对表面活性中心的物理覆盖作用;同时其表面丰富的酸位点能够作为碱金属捕获位,保护催化剂表面的活性中心,保证催化剂的吸附-反应过程能够正常进行,从而使Fe-VOx/SAPO-34表现出良好的抗碱金属能力。 相似文献
4.
通过简单的溶剂热法成功制备出了g-C3N4-W18O49复合光催化剂,采用XRD、SEM、TEM以及PL对所得催化剂的物相结构及形貌和光学性能进行了表征,通过降解甲基橙和光解水产氢实验研究所得催化剂的催化性能及其催化机理.由实验可知,W18O49的含量为50;时所得g-C3N4-W18O49复合光催化剂的降解性能最好,其降解率比纯g-C3N4纳米片提高48;;为进一步研究复合光催化剂的电子-空穴传输机理,我们又进行了光解水制氢实验.结果表明:单一的W18O49无产氢活性,它的复合明显降低了g-C3N4的产氢速率,说明复合结构中光生电子是从g-C3N4传递到了W18O49,表现出明显的Ⅱ型异质结复合特征,而不是部分文献所提出的Z型方式. 相似文献
5.
利用活性拼接原理, 将喹喔啉引入到杨梅素结构中, 合成了一系列含喹喔啉基团的杨梅素新型衍生物. 采用浊度法测试了目标化合物的体外抑菌活性, 结果表明, 目标化合物对柑橘溃疡病菌(X. Citri)和水稻白叶枯病菌(X. Oryzae)均表现出较好的抑制活性. 目标化合物对柑橘溃疡病菌的抑制活性(EC50)均优于对照药叶枯唑和噻菌铜(EC50分别为54.85和61.13 μg/mL), 其中化合物4o抑制活性(EC50=11.17 μg/mL)最优; 目标化合物对水稻白叶枯病菌的抑制活性EC50均优于对照药叶枯唑和噻菌铜(EC50分别为148.20和175.47 μg/mL), 其中化合物4f抑制活性(EC50=34.49 μg/mL)最优. 采用半叶枯斑法测试了目标化合物的抗烟草花叶病毒(TMV)活性, 结果表明, 所有目标化合物在浓度为500 mg/L时均有一定的抑制作用. 相似文献
6.
本文以咪唑衍生物为配体,通过水热合成法与钴离子制备出两个配位聚合物:{[Co(DTA)(1,4-DIB)(H2O)]·H2O}n(1)和[Co(DTA)(1,3-BMIB)]n(2)(1,4-DIB=1,4-二(1H-咪唑-1-基)苯; 1,3-BMIB=1,3-二(4-甲基-1H-咪唑-1-基)苯;H2DTA=2,5-二甲氧基对苯二甲酸)。利用X射线单晶衍射、粉末衍射、热失重、元素分析、红外光谱以及固体紫外-可见光谱等对两个配合物进行了表征。结构分析证实配合物1和2是通过二维结构堆积成的三维超分子化合物。粉末衍射测试则显示两个配合物在水中有很好的稳定性。固体紫外-可见光谱显示两个配合物属半导体材料,对紫外-可见光有很强的吸收作用。在光催化实验中,配合物1和2可加快亚甲基蓝的降解速度。 相似文献
7.
二氢吡唑是一类含有多种生物活性的五元氮杂环化合物,广泛存在于各种活性天然产物结构中。本文由4-氟苯乙酮和N-甲基哌嗪经取代反应后,再与2-噻吩甲醛发生羟醛缩合生成哌嗪取代噻吩查尔酮(2)。化合物2与水合肼环化得到中间体化合物3,最后经磺酰氯衍生化,合成得到8个未见报道的3-芳基-5-噻吩基二氢吡唑磺胺衍生物(4a~4h),其结构均经IR、~1H NMR和~(13)C NMR确证。采用小鼠巨噬细胞Raw264. 7模型初步测试了衍生物的抗炎活性,结果表明,化合物4a、4e和4h具有潜在的体外抗炎活性,特别是化合物4a抑制NO生成的IC_(50)值为12. 64μmol/L,与阳性对照药地塞米松活性相当。 相似文献
8.
以乙二醇为起始原料,依次经亲核取代和点击反应合成了一种7-乙基-10-羟基喜树碱(SN38)的新型葡萄糖残基衍生物(FSY02),其结构经1H NMR, 13C NMR和HR-MS(ESI)表征。采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)研究了FSY02对人非小细胞肺癌细胞(A549)、人肝癌细胞(HepG2)、人结直肠癌细胞(SW-480)、人宫颈癌细胞(Hela)和人乳腺癌细胞(MDA-MB-231)的生长抑制作用。并采用Hoechst 33258染色和Western blot技术对给药后的结肠癌细胞凋亡情况和相关凋亡信号通路Caspase 3、 Bax和Bcl-2蛋白的表达情况进行了检测。结果表明:FSY02具有广谱抗癌活性,IC50=0.118~4.295 μmol·L-1,优于对照组伊立替康(IC50=14.330~65.353 μmol·L-1)。 Hoechst 33258染色及Western blot检测结果显示:FSY02通过上调Caspase 3和Bax的表达,下调凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达诱导细胞凋亡。 相似文献
9.
10.