考虑CTL免疫饱和作用及自我增殖的HIV模型的性态分析

建立了具有CTL免疫饱和作用及自我增殖的病毒动力学模型,通过构造Lyapunov函数,得到了模型的全局稳定性.特别地,当CTL自我增殖率比较大时,如果基本再生数小于阈值,无感染但免疫激活平衡点始终存在且全局渐近稳定,这意味着在HIV感染中虽然病毒被清除,但免疫效应始终存在.而当CTL自我增殖率不足时,免疫饱和效应可能导致免疫功能受到抑制.进一步通过数值模拟发现,忽略免疫饱和作用会过高估计免疫效应.     

4-（4′-甲氧基-苯基）亚甲基-1h-咪唑啉-5-酮类schiff碱的合成与生物活性

用烯基膦亚胺与二硫化碳、水合肼的串联aza—Wittig反应，得到了2-硫代咪唑啉二酮（4），化合物4与碘甲烷进行催化烷基化反应，得到1-氨基-2-甲硫基-4-（4’-甲氧基-苯基）亚甲基-咪唑啉-5-酮（5），化合物5与芳（芳杂环）甲醛进行缩合反应，合成了11个新的1位为取代苄基亚氨基-2-甲硫基-4-（4’-甲氧基-苯基）亚甲基-1H-咪唑啉-5-酮类Schiff碱化合物6，其结构经^1H NMR、IR、MS和元素分析测试技术确证。初步测定了它们的生物活性。结果表明，此类化合物表现出较高的除草活性和杀菌活性，其中化合物6j和6k对所试的5种菌的抑制率均达到100％。     

兼具抗癌和药物递送作用的硒掺杂羟基磷灰石微球

利用碳酸钙作为处理模板,通过共沉淀联合水热法,制备了硒元素掺杂羟基磷灰石微球(HASe),期望硒掺杂能提高HA对溶菌酶的加载,并增强HASe微球的杀菌活性。所合成的HASe微球经SEM、TEM、DLS、XRD、FTIR和TGA测试对其理化性能进行了表征。并且利用姜黄素作为模式药物,评估了它们的药物加载及控释效能。结果发现,所合成的HASe产物为直径约1.0μm的球体,球壁粘附有许多羟基磷灰石纳米棒(长约150 nm﹑宽约20 nm)。该HASe微球对姜黄素具有高的药物加载和缓慢稳定的控释效应。其药物加载量为(88.72±0.01)mg·g~(-1),在0~159 h内仅有不到1.5 mg的姜黄素被释放,且无爆释现象。此外,还通过血液分析和细胞实验评估了HASe微球的毒性行为。与无硒HA微球相比,HASe微球的血液毒性低,对细胞损伤少,然而对骨肉瘤细胞生长却具有强的抑制作用。     

海洋珍珠生物提取液对人宫颈癌Siha细胞增殖与凋亡作用的影响

为探讨海洋珍珠生物提取液对宫颈癌Siha细胞株增殖和凋亡的影响,采用MTT法检测了细胞增殖情况,在流式细胞仪用Annexin V和PI双染检测了细胞的凋亡率,PI单染法测定了细胞周期,Hoechst 33258/PI荧光染色法观测了Siha细胞的形态学改变,RT-PCR法测定了宫颈癌Siha细胞株内Bcl-2,Bax基因表达。结果表明,海洋珍珠生物提取液在一定质量浓度范围内,以浓度依赖性的方式抑制宫颈癌Siha细胞的生长(P0.05);以0,6,30和60μg/mL海洋珍珠生物提取液处理细胞24 h,Siha细胞早期凋亡率分别为5%,7.1%,32.25%和31.95%,晚期凋亡比例为0.45%,2.85%,8.55%和23.2%;荧光显微镜下细胞呈现典型的凋亡性改变;RT-PCR显示海洋珍珠生物提取液处理后宫颈癌Siha细胞内的Bcl-2 mRNA表达降低,Bax mRNA表达升高。提示海洋珍珠生物提取液以浓度依赖性的方式抑制宫颈癌Siha细胞增殖,并通过降低Bcl-2 mRNA,升高Bax mRNA来诱导细胞凋亡。     

海洋珍珠生物提取液单独与顺铂联合对人宫颈癌Siha细胞的生长抑制作用

为探讨海洋珍珠生物提取液对人宫颈癌Siha细胞体外生长的抑制作用,以及海洋珍珠生物提取液增加Siha细胞对顺铂的敏感性,以期对治疗宫颈癌及其它肿瘤寻找新的治疗药物,体外培养人宫颈癌Siha细胞,分别用海洋珍珠生物提取液、顺铂、海洋珍珠生物提取液加顺铂处理24、48、72 h,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测海洋珍珠生物提取液和顺铂及两者联合应用Siha细胞的存活率。结果表明,海洋珍珠生物提取液对Siha细胞的增殖有明显的抑制作用(P0.01),其处理,24、48、72 h的IC50分别为56.26、51.92、48.92μg/mL,顺铂对Siha细胞的24、48、72 h的IC50分别为16.74、4.68、6.69μg/mL;两者合用可大大提高对Siha细胞的抑制作用,比单用海洋珍珠生物提取液或单用顺铂均有明显的提高(P0.01)。提示海洋珍珠生物提取液能抑制Siha细胞的生长,同时能增加Siha细胞对顺铂的敏感性。     

p-n型异质结催化剂Ag2O-BiVO4对微囊藻毒素(MC-RR)的光化学氧化机理研究

微囊藻毒素(MC-RR)是一种具有两个精氨酸结构的微囊藻毒素,它是由蓝藻细菌产生的一种能普遍被检测到的细胞毒素,近来由于其潜在的肝毒性受关注.在可见光(λ≥420 nm)照射条件下,以MC-RR为光催化降解污染物,对BiVO4,Ag-BiVO4,Ag2O-BiVO4和Ag/Ag2O-BiVO4光催化降解性能进行了比较研究.通过HPLC-MS测定了其中间产物,并分析了其可能的降解途径.结果表明,Ag的存在通过构筑p-n异质结光催化剂而提高了Ag/Ag2O-BiVO4的光催化效率.此外,Ag0的存在极大地促进了MC-RR在光催化剂表面上的吸附作用.小鼠的毒理学实验表明,MC-RR经过光催化降解后毒性显着降低.由于水体富营养化形成的蓝绿藻促进微囊藻毒素的形成,这已成为全球关注的问题.被微囊藻毒素污染的饮用水除了会毒害野生动物,家畜和家禽外,还会损害人类肝脏,这也是肝癌的发病率高的原因.毒理学研究发现,微囊藻毒素通过结合到1A(PP1)和2A(PP2)上强烈地抑制蛋白磷酸酶的活性,从而导致肝细胞的损伤,引发原发性肿瘤.目前对光催化降解MC-RR的研究主要集中在紫外光催化氧化领域.采用太阳光中的紫外区或者近紫外区,利用传统的TiO2光催化剂对MC-LR的光催化氧化研究;太阳光中只有极少部分(约4%)的紫外光,大部分(约43%)是可见光,因此,如何将光催化剂的吸收光谱拓宽至可见光区域,提高催化剂对可见光的利用率,进一步提高光催化降解MC-RR的能力,具有一定的理论和实际意义.钒酸铋是一类新型的p型可见光光催化剂,将其与n型半导体Ag2O材料选择性的复合制备出p-n型异质结复合光催化剂能够显著地提高其光催化性能.本文将这种复合光催化剂的应用扩展到广泛检测到的毒素MC-RR的降解中,以实现可见光降解.发现Ag/Ag2O-BiVO4可以在可见光照射下有效光催化降解MC-RR.跟踪其降解中间产物,研究了其可能降解途径,并提出了在异质结催化剂表面上的光催化降解机理.催化剂表征结果表明,Ag2O和BiVO4形成有效的异质结界面,在降解中发挥重要作用.在该异质结结构中,Ag和Ag2O作为电子受体以增强电荷载流子寿命并提高光催化活性.依据MC-RR氧化产物的结构、化学性质和降解体系中所检测到的产物,推测其可能的机理:Ag-Ag2O-BiVO4可见光光催化降解MC-RR是一个涉及到羟基自由基和超氧自由基的共同氧化作用,同时根据液相质谱对中间产物的鉴定,得到MC-RR两条主要的可能降解途径,其中主要涉及到Adda中不饱和碳碳双键和Mdha中烯键的氧化,以及各氨基酸之间肽键的水解.小鼠急性毒理实验表明,经光催化反应后MC-RR的毒性明显减小.     

过氧化物酶模拟及应用研究进展

过氧化物酶是一类在生物体系中广泛存在的酶蛋白,本文从过氧化物酶催化反应的模拟作用,包括酶模拟、酶催化反应介质模拟以及酶催化反应氢供体底物的模拟3个方面评述过氧化物酶模拟作用的研究进展,并简要介绍在分析化学及免疫分析中的应用。     

铁磺基酞菁对隐性结晶紫催化显色反应测定过氧化氢的研究

研究了以铁磺基酞菁(FePcS)作为过氧化物模拟酶催化H2O2氧化隐性结晶紫(RCV)显色反应的催化特性和反应条件。在pH3.3的HAc NaAc缓冲介质中形成的酶催化反应产物在590nm处有最大吸收,测定H2O2的表观摩尔吸光系数为7.0×103L·mol-1·cm-1,检出限为2.8×10-7mol/L。以标准加入法测定雨水中H2O2的含量,结果满意。     

四磺基苯基铁卟啉催化反应研究及分析应用

用金属-有机配位化合物四磺基苯基铁卟啉(Iron-(4-sulphophenyl)porphyrin,FeTPPS4)作为辣根过氧化物酶(Horeseradish Peroxidase,HRP)模拟酶,催化活化H2O2氧化染料氢供体底物孔雀绿(MG),建立了FeTPPS4/H2O2/MG新的模拟酶催化反应体系。用该体系测定H2O2的表观摩尔吸光系数ε为5.54×103L.mol-1.cm-1,检出限为3.61×10-6mol/L。拟定的方法用于雨水中H2O2的测定,并与葡萄糖氧化酶(Glucose Oxidase,GOD)反应偶联测定葡萄糖(Glu)含量,结果令人满意。