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非均相类Fenton反应催化氧化脱色降解直接桃红12B 总被引:1,自引:0,他引:1
研究了以Fe-Ni-Mn/Al2O3为催化剂(FA催化剂),用微波促进非均相类Fenton反应催化氧化脱色降解有机染料直接桃红12B及相关机理。内容包括直接桃红12B溶液的浓度-吸光度工作曲线,初始pH值、H2O2用量、FA催化剂用量对脱色降解直接桃红12B的影响,微波单独脱色处理直接桃红12B、微波+FA催化剂脱色处理直接桃红12B、微波+H2O2脱色处理直接桃红12B、微波-FA催化剂-H2O2体系脱色处理直接桃红12B、阳光-FA催化剂-H2O2体系脱色处理直接桃红12B等对照试验研究。在优化条件下,比较了采用光助非均相类Fenton与微波促进非均相类Fenton反应的脱色效率,并探讨了微波促进非均相类Fen-ton反应的机理。研究表明微波可以明显加快非均相类Fenton法催化氧化脱色降解直接桃红12B溶液的过程。论文所用表征方法均为紫外-可见光谱法。 相似文献
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上转换粒子辅助近红外光聚合在3D打印领域展现出良好的应用前景。然而,上转化粒子的荧光效率较低,使得打印材料的表面容易遭受严重的氧阻聚作用,降低了打印速度与打印精度。本文在3D打印墨水的设计中引入巯基-烯烃光聚合单体克服了这一困难。通过优化打印墨水配方,发现以二级硫醇和烯丙基单体为光固化基质,添加4%触变剂的墨水表现出最佳的热稳定性和打印性能。利用最佳墨水配方进行近红外3D打印,成功实现了黑色晶格结构和无支撑螺旋结构25 mm/s (1 mm直径喷嘴)的快速打印。打印材料的力学性能与模具成型材料的力学性能相当,拉伸强度可达55 MPa。 相似文献
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针对水声目标-杂波数据集在有限样本下的类不平衡特性,导致代价敏感支持向量机难以逼近贝叶斯最优决策的问题,本文提出了一种基于能量统计(Energy statistics)方法的支持向量机(En-SVM)。该算法通过度量原始数据空间与有限样本空间特征函数之间的加权平方距离,量化少数类样本不完全采样过程中的信息损失,来补偿再生核希尔伯特空间中机器学习算法所需的少数类分类信息,增加少数类样本对决策的影响力。实验结果表明,En-SVM能够在保持高检测概率的同时获得较低虚警概率,即通过分类可以排除大量的杂波,性能优于标准支持向量机和代价敏感支持向量机,能够有效处理水声不平衡数据的分类问题,实现主动声呐信号处理中的杂波抑制。 相似文献
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以氮氧自由基为配体,合成了3例氮氧自由基-稀土三自旋单核配合物[Ln(hfac)3(NIT-Ph-4-Br)2](Ln=Gd(1),Tb(2),Dy(3),hfac=六氟乙酰丙酮,NIT-Ph-4-Br=4,4,5,5-四甲基-2-(4''-溴)-咪唑啉-3-氧化-1-氧基自由基。单晶结构分析表明3个配合物均属单斜晶系P21/c空间群,配合物中的Ln(Ⅲ)离子为八配位模式,并且拥有相似的自由基-稀土-自由基单核结构。对配合物的磁性测试结果表明,配合物1中自由基与Gd(Ⅲ)离子之间存在着铁磁相互作用,自由基与自由基之间存在着反铁磁相互作用;配合物2,3中,稀土离子与自由基之间存在弱的反铁磁相互作用。 相似文献
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以配体菲咯啉取代苷脲(L), 分别与CoCl2·6H2O、CuCl2·2H2O进行配位反应, 得到2个配合物{[Co(L)(H2O)3]Cl2·2H2O}n(1)和[Cu2(L)2Cl4]·3C2H5OH(2)。并用元素分析、FTIR和X-射线单晶衍射进行了表征。晶体结构表明:配合物1属于正交晶系, P212121空间群, 每个Co(Ⅱ)的配位环境为扭曲的八面体, 分别与1个配体上菲咯啉单元的2个氮原子、另外1个配体的羰基氧原子和3个水分子配位, 配合物中每个配体 L 表现为三齿配体分别与2个Co(Ⅱ)离子配位桥联形成一维链状结构。配合物2属于单斜晶系,P21/n空间群, Cu(Ⅱ)的配位环境为扭曲的四方锥形, 分别与配体上菲咯啉单元的2个氮原子和3个氯原子配位, 3个氯原子中有2个氯原子同时和2个Cu(Ⅱ)离子配位, 从而使配合物2形成双核配合物。 相似文献
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以3-吡啶醛和(1R,2R)-环己二胺进行缩合得到Schiff碱配体L1,然后,用配体L1和AgNO3进行配位反应,得到配合物[Ag(L1)(NO3)]n(1),并用元素分析、FT-IR、X-射线单晶衍射、热重分析、粉末衍射对其进行了表征。晶体结构表明:配合物1属于单斜晶系,C2空间群,Ag(Ⅰ)的配位环境均为扭曲四面体,分别和硝酸根的氧原子,配体中的2个吡啶氮原子以及1个亚胺氮原子配位,配体L1有2种配位模式,其中,1个配体用两臂的2个吡啶氮原子分别和2个Ag(Ⅰ)离子配位,另外1个配体用两臂的2个吡啶氮原子分别和2个Ag(Ⅰ)离子配位,同时2个亚胺氮原子也分别和2个Ag(Ⅰ)离子配位,这样配合物形成3D孔状结构。同时研究了配合物的固体荧光性质。 相似文献
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载脂蛋白A1(Apo A1)是HDL的重要组成部分,参与激活软磷脂胆固醇酰基转移酶、识别HDL受体,参与胆固醇的逆向转运,是脂质代谢的重要调节者。其对脂质分子有高亲和力,因而具有抗动脉粥样硬化、抗内毒素血症、抗炎和抗氧化作用。其能与ATP结合转运体A1结合,使游离的胆固醇从表皮组织或血管内皮的巨噬细胞中流出[1];能与脂多糖结合蛋白-脂多糖(LBP-LPS)复合物结合,抑制炎症反应[2]。Apo A1在临床上显示了重要的作用,因此,国内外针对Apo A1基因的研究较多,在多态性方面的研究主要集中在包括肥胖及冠心病、2型糖尿病、阿尔茨海默病(AD)、胆囊结石在内的多种疾病上的研究,现将Apo A1基因的多态性研究进展综述如下。 相似文献
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