能“听”到肾结石破碎声的回声探测仪

据英国广播公司报道，英国科学家发明一种能“听”到肾脏中结石破碎声音的“回声探测仪”．仪器能捕捉结石击碎时形成的声波回声．根据回声的音调医生能判断碎石成功的程度。     

草酸钙结石患者尿液中纳米微晶的成核、生长、聚集及其与结石形成的关系

肾结石的主要组分是草酸钙(CaOxa)等晶体。目前肾结石只能在形成以后才能被诊断,这给患者带来了极大的痛苦。肾结石的形成与尿液中的纳米微晶性质密切相关,如果能在结石形成之前或形成初期早期检测,则可以有效地预防肾结石发生发展。本文结合本课题组的工作,从微晶尺寸、微晶的聚集程度、形貌、化学组分、Zeta电位和稳定性等方面综述了肾结石患者尿液中纳米微晶的性质差异及其与肾结石形成的关系,并与健康对照者进行了比较;讨论了CaOxa结石患者在服用防石药物柠檬酸钾后尿微晶的性质变化。研究结果表明尿液中的纳米微晶的聚集是导致微晶快速增大和结石形成的关键因素,说明通过调控纳米微晶的物理、化学性质,有可能抑制肾结石的形成和复发。     

体外激波粉碎结石

肾结石的发病率是全人口的2％—3％,胆结石更普遍。胆结石手术后的死亡率是0.1％,而肾结石摘除死亡率接近2％。所以医疗界和医学物理界一直很重视非手术的治疗方法。近来,一种利用大振幅声脉冲来粉碎结石的非侵入治疗方法获得明显的成功。 利用聚焦激波粉碎肾结石的想法是西德Saarbru~-cken大学的E.Hausler 1971年提出来的。他在样机中使用一个椭球面反射镜,在反射镜的近焦点用电火花产生激波,整个装置放在一水池中,待破碎的结石位于反射镜的远焦点。1980年用成品仪器进行了第一次人体试验。从那时起,至少有七个厂家生产了400台体外激波碎石仪,做了几十万个肾结石破碎例,死亡率大约是0.01％。胆结石破碎方法也获得成功,但临床应用比肾结石破碎少。     

聚焦冲击波粉碎肾结石的能量分析和机理探讨

本文将冲击波近似看做不同频率的线性波的叠加,进而分析了聚焦冲击波粉碎肾结石的能量转换、集中和损耗,最后提出聚焦冲击波粉碎结石的机理——透射进入结石内的波首先破坏基质,导致结石的疏松和碎裂。     

不同类型尿石的XRD,FTIR和热释光谱分析

采用热释光谱仪(TLD)、X射线衍射仪(XRD)和红外光谱仪(FTIR)研究了四类不同类型肾结石的化学组分,它们分别是:草酸钙、尿酸、磷酸钙和磷酸铵镁结石.实验结果表明,在所研究的305例尿石中,草酸钙为主要组分的占63%,尿酸22%,磷酸钙8%,磷酸铵镁5%,其他组分2%.四类肾结石的热释光谱存在显著差异,可为临床上诊断肾结石的类型提供启示.     

冲击波体外粉碎肾结石——大动物实验

在离体实验的基础上进行了聚焦冲击波对兔子肾组织影响的系统实验,实验中对兔子肾脏用聚焦冲击波进行轰击,轰击次数为200余次至800余次,复用低倍、高倍显微镜及电子显微镜对肾组织切片进行观察,未见损伤。后来进行大动物实验.用手术的方法,将人体肾结石人工植入狗肾脏之中缝合后备用,术后数月,在A超声定位系统的指导下,用聚焦冲击波对狗肾中结石采用体外粉碎术,实验用四条狗的结石均被粉碎掉,实验获得成功.     

草酸钾诱导的LB膜缺陷及对草酸钙堆积图形的影响

采用扫描电子显微镜(SEM)和原子力显微镜(AFM)研究了经不同浓度草酸钾(K2C2O4)处理后二棕榈酰磷酯酰胆碱(DPPC)的缺陷LB膜及其对一水草酸钙(COM)成核和生长的影响. K2C2O4的处理可进一步破坏LB膜中圆形畴区内的分子列阵, 尤其是使处在液态扩张相(LE)/液态凝集相(LC)边界的分子列阵无序程度增加, 从而促进了COM晶体在此处的成核和生长, 最终诱导圆形堆积的COM晶体图形出现. 随着损伤LB膜的K2C2O4浓度c(K2C2O4)从0.3 mmol/L增加到5.0 mmol/L, 其对LB膜畴区有序结构的破坏作用逐渐增强, 圈状堆积的晶体图形数量增多. 当c(K2C2O4)为0.3 mmol/L时, 主要诱导实心的圆形堆积的COM晶体图形, 而当c(K2C2O4)增加至5.0 mmol/L时, 生成圈状COM晶体图形, 且图形的半径减小. 这一研究结果将有助于从分子和超分子水平上了解肾小管上皮细胞膜损伤后的微结构变化及其与肾结石形成的关系.     

HKC细胞损伤前后对草酸钙晶体吞噬能力的差异

采用人类肾脏近端小管上皮细胞系(HKC)建立氧化性损伤模型,研究损伤前后HKC调控草酸钙(CaOxa)结晶的差异。采用CCK-8法检测HKC的细胞活性;利用激光共聚焦显微镜观察HKC损伤后表达的晶体粘附分子骨桥蛋白(OPN);采用倒置显微镜观察HKC的形态变化;采用扫描电子显微镜(SEM)观察HKC微结构及其诱导的晶体;采用X射线衍射分析(XRD)表征晶体的组分。在CaOxa过饱和溶液中,正常HKC主要诱导形成二水草酸钙(COD)晶体,而损伤HKC则同时诱导了COD和一水草酸钙(COM)晶体。正常HKC对COD晶体有较强的吞噬能力,而损伤HKC的这种能力较弱;HKC损伤后表达OPN,促进CaOxa晶体的成核和聚集,从而增加了肾结石形成的危险性。