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141.
以2-氯吡啶-4-甲酸甲酯(1)和水合肼缩合生成2-氯吡啶-4-甲酰肼(2),2与卤代(F,Cl,Br)对苯甲醛反应得到3种新型双卤代吡啶酰腙[C13H9N3OFCl(3a),C13H9N3OCl2(3b)和C13H9N3OClBr(3c)],其结构经1H NMR,13C NMR,IR和元素分析表征。紫外光谱证实,3a^3c与小牛胸腺DNA(ct-DNA)均产生了插入作用。荧光光谱显示,3a^3c均与牛血清蛋白BSA通过静态猝灭形成了复合物。3a^3c与ct-DNA,BSA的结合常数Kb及KA的关系均为3b>3c>3a。抑菌测试结果表明:3种酰腙化合物对大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、枯草芽孢杆菌及铜绿假单胞菌等4种细菌的抑菌圈均超过8 mm。其中,3a对4种细菌的最大抑菌圈达10.97 mm。 相似文献
142.
143.
在Tris-NaCl(pH=7.2)缓冲溶液中, 应用循环伏安法、微分脉冲伏安法、旋转圆盘电极实验、电化学阻抗谱等技术研究了二茂铁在旋转碳纳米管(CNT)修饰电极上的电化学行为及其与小牛胸腺DNA的相互作用. 结果表明, 二茂铁及其与双链DNA的电活性产物在静止的CNT修饰电极上均呈现一对基本可逆的氧化还原峰;在旋转电极上呈现出明显的极限扩散电流, 电化学阻抗谱呈现一个压扁的半圆. 二茂铁与DNA的作用在扩散控制过程中表现为峰电流和极限扩散电流随DNA浓度增大而减小;电化学控制过程则表现为电化学反应电阻随DNA浓度增大而增大, 条件电位下的速度常数也有一定程度的减小. 相似文献
144.
通过稳态吸收光谱、荧光光谱和时间分辨荧光光谱对寡聚酰胺分子PyPyPy(Dp(简称PPP)的光物理性质进行了详细研究. 发现PPP的激发态性质受溶剂环境影响较大, 在TKMC缓冲液中, PPP有较弱的荧光, 其荧光寿命为16 ps; 随着溶剂极性逐渐降低, 荧光光谱蓝移, 荧光强度增加, 相应荧光寿命增长. 通过对PPP与DNA双螺旋分子相互作用的荧光动力学研究表明, PPP与DNA相互作用后, 荧光强度增强, 荧光寿命从16 ps增加到32 ps, 证实了存在PPP与双螺旋DNA的结合相互作用. 相似文献
145.
146.
塑化剂邻苯二甲酸二丁酯与小牛胸腺DNA的沟槽结合 总被引:1,自引:0,他引:1
运用多种光谱学方法,结合化学计量学多元曲线分辨-交替最小二乘法(MCRALS),以及分子模拟技术,在人体生理酸度(pH=7.4)条件下研究了邻苯二甲酸二丁酯(DBP)与小牛胸腺DNA(ctDNA)的相互作用。采用MCR-ALS法分析了DBP与ctDNA作用的紫外光谱数据矩阵,结果表明DBP与ctDNA作用形成了DBP-ctDNA复合物。荧光猝灭实验显示,ctDNA对DBP的荧光猝灭属于形成复合物的单一静态猝灭,其主要驱动力为疏水作用和氢键。通过单双链、熔点和粘度等实验证明DBP与ctDNA发生了沟槽结合,结合区域为A、T碱基富集区。圆二色谱和琼脂糖凝胶电泳分析表明,DBP与ctDNA结合导致ctDNA结构变得更为松散,但未造成质粒DNA损伤。分子模拟形象直观地展现了两者的结合姿态,预测结果与实验结果吻合。 相似文献
147.
148.
149.
在pH=7.4的Tris-HCl介质中,利用荧光光谱和紫外吸收光谱法,研究了一种新型蒽环类抗癌药物柔红霉素衍生物(4′-O-(α-L-夹竹桃糖基)柔红霉素,ODNR)与小牛胸腺DNA(ctDNA)的相互作用。 通过离子强度的影响、KI荧光猝灭实验和单双链ctDNA作用的比较实验,分析了ODNR与ctDNA的相互作用模式。 结果表明,ODNR通过嵌插方式与ctDNA发生作用。 ctDNA对ODNR的荧光有明显的猝灭作用,其机理属于静态猝灭。 通过Scatchard方程求得不同温度下的结合常数和结合位点数,由热力学参数确定分子间作用力为疏水作用,也可能存在静电作用。 相似文献
150.
以小牛胸腺DNA为对象, 在超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)存在下, 研究了纳米二氧化钛(TiO2)光催化对DNA损伤特性及SOD对TiO2光催化损伤DNA的影响. 采用凝胶电泳和高效液相色谱(HPLC)分析法, 探讨了DNA的损伤程度. 运用生物标准样8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2 -deoxyguanosine, 8-OHdG)为内标物并通过高效液相色谱-电喷雾离子化串联质谱联用技术(HPLC-ESI-MS/MS)对DNA损伤产物进行了跟踪分析, 采用过氧化物酶催化分光光度法及顺磁共振技术(ESR)跟踪测定TiO2光催化DNA损伤过程中H2O2和氧化物种的变化, 探讨了DNA氧化损伤机理. 结果表明, 在实验条件下紫外光照(UV, λ=200~275 nm), Dark/TiO2和UV/TiO2体系中, DNA氧化损伤程度为UV/TiO2>UV>Dark/TiO2. 光催化260 min DNA损伤99%, 反应动力学常数K=7.82×10-3 min-1. 抗氧化剂SOD具有清除光催化体系中超氧自由基( )的能力, 可以抑制DNA的损伤, 反应动力学常数K=2.27×10-3 min-1. 8-OHdG为DNA损伤中鸟嘌呤氧化的特异产物, UV及光催化体系对DNA损伤主要涉及 及羟基自由基(•OH)历程, 光催化体系对DNA损伤伴随有深度氧化(矿化)过程, 实验条件下12 h DNA矿化75.06%. 相似文献