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共有20条相似文献,以下是第1-20项 搜索用时 281 毫秒

1.  低剂量连续辐射引起的小鼠免疫系统的变化  
   谢漪  张红  党秉荣  郝冀芳  王小虎《原子核物理评论》,2009年第26卷第4期
   为了评估低剂量X射线连续辐射对BALB/c小鼠健康机体免疫系统的影响,实验采用X射线全身连续照射BALB/c小鼠,照射第一天剂量为0.07 Gy,剂量率0.2 Gy/min,之后每天照射0.08 Gy,共照射12 d,累积剂量1.03 Gy,照射后24和48 h取血、胸腺和脾脏.流式细胞仪检测免疫细胞周期和凋亡的变化,胸腺和脾脏指数用重量法获取.实验结果表明,小鼠胸腺细胞的周期在照射后24 h被阻滞在G_2/M期;外周血淋巴和胸腺细胞周期48 h被阻滞在G_0/G_1期,细胞凋亡比例在照射后两个时间点都显著增加;脾脏淋巴细胞周期24 h被阻滞在G_0/G_1期,48 h被阻滞在S期,细胞凋亡比例在24和48 h显著减少;脾脏指数在照射后48 h显著减少.故低剂量X射线连续全身照射BALB/c小鼠可激活免疫细胞不同的周期监测点,引起免疫细胞凋亡比例发生变化,造成一定的辐射损伤,且这种影响随着免疫器官的不同而不同.    

2.  低剂量辐射诱导hep G2细胞克隆存活和细胞周期适应性反应  
   夏景光  李文建  王菊芳  郭传玲  魏巍  杨建设《原子核物理评论》,2005年第22卷第2期
   以低剂量7射线(0.05Gy)预照射人肝癌细胞hep G2,8h后再用高剂量(3Gy)照射,测定了细胞的克隆存活率和细胞周期。结果表明,低剂量辐射预处理可诱导hepG2细胞产生克隆存活适应性反应,并且有助于细胞通过G2/M期阻滞;低剂量辐射诱导的克隆存活适应性反应与增强的通过细胞周期阻滞的能力之间有一定的相关性。    

3.  碳离子辐照对人肺癌细胞A549细胞周期进程的影响  
   王燕玲  张红  李宁  郝冀芳  赵卫平《原子核物理评论》,2007年第24卷第1期
   选取对数生长期人肺癌细胞A549接受0—6.0 Gy碳离子照射,用克隆形成法检测细胞的存活率;并于照射后12和24 h收集细胞,用流式细胞术检测细胞周期各时相的细胞百分比,观察不同剂量碳离子辐照对A549细胞周期进程的影响。结果显示:0—6.0 Gy碳离子照射后细胞存活率显著下降;照射后12 h细胞发生G0/G1期阻滞,而照射后24 h,1.0 Gy照射组细胞在G0/G1期阻滞,2.0—6.0 Gy照射组细胞在G2/M期阻滞。上述结果表明,在A549细胞接受碳离子照射后的12和24 h内,1.0 Gy照射可持续激活细胞G1期检查点,而2.0—6.0 Gy碳离子照射后其细胞周期进程是随时间变化的。    

4.  低剂量电离辐射预处理对不同肿瘤细胞周期的影响  被引次数:2
   夏景光  李文建  王菊芳  郭传玲  杨建设  高清祥《中国物理 C》,2005年第29卷第2期
   实验研究了低剂量γ射线预照射对人肝癌细胞系hepG2和人宫颈癌细胞系HeLa的细胞周期进程的影响.结果显示(1)低剂量(5cGy)辐射后,两种细胞的G2/M期细胞短暂累积;(2)低剂量辐射促进肿瘤细胞的生长;(3)高剂量(3Gy)辐射后,hepG2细胞发生G2期阻滞,HeLa细胞发生S期和G2期阻滞;(4)与单纯高剂量照射相比,低剂量辐射预处理后4h,再给予高剂量辐射,可进一步促进hepG2细胞在G2/M期累积,但是预照射对HeLa细胞的周期进程没有明显影响.因此,低剂量辐射预处理对高剂量诱导的细胞周期阻滞的影响依赖于肿瘤细胞的类型.    

5.  Mdm2生成速率调控的p53-Mdm2振子的全局动力学和稳定性  
   毕远宏  杨卓琴  何小燕《物理学报》,2016年第65卷第2期
   肿瘤抑制蛋白p53的动力学在一定程度上可以决定DNA损伤后的细胞命运.p53的动力学行为与p53信号通路中p53-Mdm2振子模块密切相关.然而,p53的负调控子Mdm2的生成速率的增加使其在一些癌细胞中过表达.因此探讨Mdm2生成速率对p53动力学的影响有重要意义.同时,PDCD5作为p53的激活子也调控p53的表达.因此,本文针对PDCD5调控的p53-Mdm2振子模型,通过分岔分析获得了Mdm2生成速率所调控的p53的单稳态、振荡以及单稳态与振荡共存的动力学行为,且稳定性通过能量面进行了分析.此外,噪声强度对p53动力学的稳定性有重要的影响.因此,针对p53的振荡行为,探讨了噪声强度对势垒高度和周期的影响.本文所获得的结果对理解DNA损伤后的p53信号通路调控起到一定的指导作用.    

6.  苯乙酸对肝癌细胞系SMMC-7721的增殖抑制作用及与RNA编辑酶ADAR1表达的相关性  
   王岩  冯子玹  姜涛  房学东  曹宏  张研《高等学校化学学报》,2013年第1期
   为探讨苯乙酸(PA)对肝癌细胞系SMMC-7721的增殖抑制作用及其与RNA编辑酶ADAR1表达的相关性,应用细胞计数及MTT法检测了不同浓度(0.5,1.0,2.0和4.0 mmol/L)PA对肝癌细胞系SMMC-7721的增殖抑制作用,通过流式细胞术(FCM)分析了各细胞周期的细胞百分比,应用半定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)及免疫印迹杂交分析使用不同浓度(0.5,1.0,2.0 mmol/L)PA作用后肝癌细胞系SMMC-7721中RNA编辑酶ADAR1 mRNA及蛋白表达的变化.结果表明,肝癌细胞系SMMC-7721经不同浓度PA作用后,增殖抑制率随作用时间延长及PA浓度增加而明显提高(P<0.05),但2.0和4.0 mmol/L PA作用72 h后组间差异比较无统计学意义(P>0.05).肝癌细胞系SMMC-7721中RNA编辑酶ADAR1 mRNA及蛋白表达随PA浓度增加而明显降低(P<0.05).通过沉默SMMC-7721细胞中ADAR1的表达发现,ADAR1表达下调可有效抑制肝癌细胞增殖.结果表明,PA可阻抑肝癌细胞系SMMC-7721细胞增殖,且存在时间及剂量的依赖性,作用机制与PA下调ADAR1表达相关.    

7.  草果挥发油对肝癌H22荷瘤小鼠的抑瘤作用  
   张琪  杨扬《武汉大学学报(理学版)》,2015年第2期
   建立肝癌H22荷瘤小鼠模型,探讨了草果挥发油对肿瘤质量、胸腺指数和脾脏指数的影响,采用HE染色法观察肿瘤细胞形态变化,免疫组化法检测肿瘤细胞凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达.结果发现,草果挥发油各剂量组均能明显抑制肿瘤生长(p<0.05);高剂量组(300 mg·kg-1)有些微毒副作用,各剂量组胸腺指数和脾脏指数较环磷酰胺(CTX)组有明显升高(p<0.05);推测草果挥发油能够抑制H22荷瘤小鼠肿瘤细胞生长的机制是通过上调Bax蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达来诱导细胞凋亡.    

8.  GYS2 与 p53 抑制 HBV 相关的肝癌进展  
   赵新军  李循  王书恒  李九智《原子与分子物理学报》,2021年第38卷第3期
   本文基于 Hill 动力学与 Michaelis-Menten 方程,建立理论模型研究糖原合酶2 (GYS2) 与 p53 蛋白抑制乙肝病毒(HBV)相关的肝癌进展。理论模型考虑乙肝病毒x蛋白 (HBx)、组蛋白脱乙酰基酶1 (HDAC1)与乙酰化的p53(p53AC) 结合形成复合体,抑制GYS2 表达,以及GYS2通过调控增强稳态 p53(Sp53) 表达,进而抑制肝癌(HCC)的发生发展。研究发现,GYS2 灵敏地调控 Sp53 表达上调,从而使得未乙酰化的Sp53(FSp53) 表达提升,抑制 HCC 的发生发展。部分 Sp53 经过 p300 蛋白乙酰化后与 HBx、 HDAC1 结合形成复合体,通过负反馈抑制 GYS2表达。通过考察不同浓度 HBx 条件下 GYS2 与 FSp53 的动力学特性,我们发现,较高浓度的 HBx 减弱了 GYS2 表达,进而弱化了下游 FSp53 的表达水平。另外,p300 与部分 Sp53 结合,也在一程度上调低了 FSp53 的表达水平,减弱了 FSp53 对 HCC 的抑制程度,从而促进了HCC 发生发展。理论结果符合实验,并进一步揭示 GYS2 与 p53调控的 HCC 的抑癌机理,可为设计阻断乙型肝炎向 HCC 转变通路的治疗方案提供理论依据。    

9.  羧甲基-β-1,3-葡聚糖对人肝癌HepG2细胞的放射增敏作用  
   马斌博  王转子  魏巍  党秉荣  李文建《原子核物理评论》,2017年第34卷第4期
   本研究旨在探讨羧甲基-β-1,3葡聚糖(CMG)对人肝癌HepG2细胞X射线或~(12)C~(6+)离子束辐射敏感性的影响。首先用CCK-8法检测CMG对HepG2细胞的生长抑制情况,得到半数抑制浓度(IC50)为120.6μg/m L。用浓度为0.1×IC50的CMG预处理HepG2细胞24 h,再给予2 Gy X射线或~(12)C~(6+)离子束辐照(CMG+辐照组);CMG未处理组直接接受2 Gy X射线或~(12)C~(6+)离子束辐照(辐照组)。对比分析辐照组和CMG+辐照组细胞的克隆存活、DNA损伤、凋亡与周期分布、细胞内活性氧(ROS)水平。发现:与X射线辐照组相比,相同剂量的~(12)C~(6+)离子辐照组克隆存活率更小,DNA损伤和周期阻滞更加严重,细胞凋亡率和细胞内ROS水平也更高。与单独X射线或~(12)C~(6+)离子束辐照组相比,CMG+辐照组克隆存活率明显降低,细胞凋亡率随辐照后CMG作用时间的延长而明显增加,CMG使辐照后细胞内ROS维持在一个较高的水平,同时CMG明显加重了单独辐照诱导的DNA损伤和周期阻滞。结果表明,与X射线相比,HepG2细胞对相同剂量的~(12)C~(6+)离子辐射更敏感;CMG可增加HepG2细胞对X射线或~(12)C~(6+)离子辐射的敏感性;CMG可能通过增加受照HepG2细胞内的ROS水平,加剧辐照诱导的DNA损伤,促进辐射诱导细胞凋亡而起到辐射增敏作用。    

10.  藤黄酸诱导肺癌细胞H1975凋亡的机制研究  
   何蕾  王宝辉  吕望  泮辉  胡坚《应用数学》,2015年第37卷第13期
   目的 研究藤黄酸(GA)诱导人肺癌细胞H1975凋亡的分子机制,探讨氧自由基(ROS)和JNK信号通路在GA杀伤肺癌细胞中的作用。方法 以人肺癌细胞H1975为研究对象,MTT法测定GA抑制细胞增殖的作用,Annexin V/PI 双染法测定细胞凋亡率,DCFH-DA 法测定ROS 含量,JC-1探针染色分析线粒体膜电位(MMP),Western blot检测JNK 信号通路的激活和线粒体凋亡途径相关蛋白表达的变化。结果 GA 呈剂量依赖性抑制H1975细胞的增殖,各实验组细胞存活率与空白对照组比较,均有统计学差异(P<0.05 或0.01)。1、2.5 和5滋mol/L GA 作用24h 后,细胞凋亡率分别为25.2%、51.8%和75.1%,剪切型凋亡相关蛋白cleaved caspase-9、cleaved caspase-3 和cleaved PARP 的表达随GA 浓度增高而显著增加,与空白对照组比较,均有统计学差异(P<0.05或0.01)。GA 作用2h 后H1975细胞ROS 含量显著升高,磷酸化JNK(p-JNK)表达上调(P<0.05或0.01)。GA 作用16h后各实验组细胞MMP 均明显降低(均P<0.05)。GA 作用24h后实验组细胞线粒体凋亡途径相关蛋白Bax、Bak、Bik表达增加,而抗凋亡蛋白Bcl-2表达与空白对照组相比明显下降(P<0.05 或0.01)。结论 GA 具有诱导H1975 细胞凋亡的作用,其可能机制是上调细胞内ROS含量,激活JNK 信号通路,进而引起MMP 降低和线粒体凋亡途径激活。    

11.  姜黄素对人肝癌HepG2细胞毒性的分析  
   王牡  阮余霞  彭元  陈伟  蔡继业《分析测试学报》,2011年第30卷第2期
   该文结合倒置显微镜、原子力显微镜(AFM)、CCK-8和流式细胞术定性定量研究了姜黄素对人肝癌细胞株HepG2细胞的毒性。AFM探测结果表明,姜黄素能够引起细胞发生不同程度的形变。细胞体积和高度均随细胞形变程度的加深而下降。细胞表面平均粗糙度(Ra)、均方根粗糙度(Rq)和粒径分布均随细胞形变程度的加深而增大。而AFM探测细胞机械性能发现,40μmol/L姜黄素与HepG2细胞共孵育24 h后,细胞表面相对粘附力从(708.4±255.7)pN降至(299.8±39.6)pN。CCK-8实验表明,细胞存活率与姜黄素存在时间依赖和剂量依赖关系。20~80μmol/L姜黄素作用细胞24 h后,细胞存活率从(72.2±3.8)%降至(10.6±2.3)%;作用48 h后,细胞存活率从(53.6±2.7)%降至(8.7±1.8)%。流式细胞术对细胞周期的检测表明,姜黄素能够阻滞肝癌HepG2细胞于G2/M期。该实验对药物引起癌细胞早期凋亡的可视化诊断和研究药物与细胞相互作用有重要意义。    

12.  ^12C和X射线辐照人肺癌细胞H1299的生物学效应  
   苏锋涛  李强  金晓东《核物理动态》,2008年第25卷第1期
   用高传能线密度(LET)的^12C离子束和低LET的X射线辐照体外培养的非小细胞肺癌H1299(p53基因缺失),研究它们的辐照生物学效应的差异。用克隆形成率法测定了细胞对射线的辐射敏感性;用AnnexinV/PI试剂盒检测了细胞早期凋亡;用流式细胞仪检测了细胞周期变化。实验结果表明,^12C离子束辐照H1299细胞的存活率明显低于用X射线辐照的;^12C离子束引起H1299细胞的早期凋亡率明显高于X射线辐照引起的,且持续时间更长;^12C离子束引起的H1299细胞G2/M期的抑制更明显。说明H1299细胞对高LET的^12C离子束的辐射敏感性高于对X射线的,重离子对p53基因缺失型肿瘤的治疗可实施较低的照射剂量、较少的照射次数和较长的时间间隔。    

13.  12C和X射线辐照人肺癌细胞H1299的生物学效应  
   苏锋涛  李强  金晓东《原子核物理评论》,2008年第25卷第1期
   用高传能线密度(LET)的12C离子束和低LET的X射线辐照体外培养的非小细胞肺癌H1299(p53基因缺失),研究它们的辐照生物学效应的差异.用克隆形成率法测定了细胞对射线的辐射敏感性;用AnnexinV/PI试剂盒检测了细胞早期凋亡;用流式细胞仪检测了细胞周期变化.实验结果表明,12C离子束辐照H1299细胞的存活率明显低于用X射线辐照的;12C离子束引起H1299细胞的早期凋亡率明显高于X射线辐照引起的,且持续时间更长;12C离子束引起的H1299细胞G2/M期的抑制更明显.说明H1299细胞对高LET的12C离子束的辐射敏感性高于对X射线的,重离子对p53基因缺失型肿瘤的治疗可实施较低的照射剂量、较少的照射次数和较长的时间间隔.    

14.  光动力作用促人肝癌细胞HepG2凋亡及对bax,bcl-2蛋白表达的影响  
   李翔 易继林 万亚峰 杨志芳 李兴睿《光子学报》,2007年第36卷第B06期
   应用流式细胞仪分析光动力作用后细胞凋亡及免疫组化染色检测凋亡相关蛋白bcl-2蛋白,bax蛋白表达水平.发现血卟啉光动力实验组人肝癌细胞HepG2凋亡率达24.23±1.86%,与对照组相比,差异非常显著(P〈0.01);光动力作用后凋亡相关蛋白bcl-2表达显著高于对照组(P〈0.05);实验结果显示血卟啉光动力作用具有诱导人肝癌细胞HepG2凋亡的生物学效应,而凋亡调控蛋白bcl-2表达水平的降低可能是血叶林光动力作用诱导人肝癌细胞HepG2凋亡的一个重要机制.    

15.  氯化锂对肝癌细胞BEL-7402增殖、周期的影响及其作用机制  
   徐杰伟  蒋桂星  曹利平《应用数学》,2013年第35卷第19期
   目的探讨氯化锂对人肝癌细胞BEL-7402增殖、周期的影响及其作用机制。方法应用MTT法及DNAPREP细胞周期法检测BEL-7402经氯化锂作用后的增殖及周期改变情况,Westernblot检测糖原合成激酶-3(GSK-3)、失活pGSK-3及其下游分子CyclinDl的表达情况。结果氯化锂可显著抑制BEL-7402的增殖,并呈时间、剂量依赖性(P〈005);氯化锂可使BEL-7402的G0/G1期比例明显降低、GJM期比例显著升高(P〈0.05);氯化锂作用后GSK-3、失活pGSK-3及CyclinDl蛋白的表达水平均明显升高(P〈0.05)。结论氯化锂可抑制肝癌细胞增殖,其机制可能是通过抑制GSK一3活性并上调CyclinDl表达使肝癌细胞阻滞于G2/M期。    

16.  Hep-2细胞经X射线照射后其培养基吸收光谱的研究  
   唐伟跃  刘仁明  张凤秋  胡小波  刁振琦  李云涛《光谱学与光谱分析》,2007年第27卷第9期
   采用日本岛津UV-3101分光光度计测量了受不同剂量X射线照射后继续培养24,48,72 h的人上皮样喉癌细胞株Hep-2的培养基RPMI1640(10%胎牛血清)的紫外吸收光谱,分析了该培养基中蛋白质的紫外吸收特性.结果发现:不同剂量组培养基的吸收光谱存在明显的差别,RPMI1640培养基(10%胎牛血清)原在233 nm处的吸收峰在受照细胞生长过程中位移至235 nm附近,278 nm处的吸收峰随着细胞培养时间的增加而逐渐变的平滑直至消失;各剂量组细胞培养基吸收光谱强度随时间而增加,在细胞受X射线照射后继续培养24,48 h时各组培养基吸收强度均低于空白对照组,但到了第72 h时均超过了空白组,这反映了该培养基中芳香族氨基酸中各种氨基酸(如色氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸)的含量及比例变化,说明癌细胞在生长过程中对芳香族氨基酸的改变不是按等量比的.这些改变与X射线照射引起Hep-2细胞的凋亡及坏死程度有密切的关系,这将为研究人喉癌最佳X射线放射剂量奠定基础.    

17.  熊果酸衍生物的合成、表征及其对癌细胞的抑制活性  被引次数:1
   林凤屏  邵敬伟  杜华东  代永超  王涛《应用化学》,2010年第27卷第8期
   以熊果酸为母体化合物,对其3-OH和17-COOH进行结构修饰,设计合成了9个熊果酸衍生物,其结构经IR、1H NMR和MS测试技术确证;噻唑蓝(MTT)比色法考察了所合成衍生物对体外人肝癌细胞HepG2培养增殖的抑制作用,结果显示受试衍生物均对细胞增殖有一定抑制作用,且呈剂量依赖性,其中衍生物9的抑制作用最强;衍生物9与细胞作用24 h后,经Hoechst 33342/PI双染色,倒置荧光显微镜下观察,出现细胞凋亡所具有的高蓝色/低红色荧光图;流式细胞术检测细胞周期发现:细胞被阻滞于S期,且阻滞作用随药物浓度的增加而增强。    

18.  新型仲钨酸盐-B化合物[Na_2(H_2O)_(10)][Cu_4(H_2O)_(12)(H_2W_(12)O_(42))]·15H_2O体外抗肿瘤活性研究  
   曲小姝  刘树萍  杨艳艳《分子科学学报》,2016年第1期
   对化合物[Na_2(H_2O)_(10)][Cu_4(H_2O)_(12)(H_2W_(12)O_(42))]·15H_2O(简称Na_2Cu_4W_(12))进行了体外抗肿瘤活性研究.应用四甲基偶氮唑盐(3-[4,5-dimethylthiazo-2-y]-2,5-diphenyltetrazolium bromide,MTT)比色法分析Na_2Cu_4W_(12)对人肝癌细胞(Hep G2)、人神经母细胞瘤细胞(SHY5Y)增殖抑制活性.采用光学显微镜观察肿瘤细胞的凋亡形态变化,用流式细胞术分析细胞周期和细胞凋亡,计算各期细胞比例及细胞凋亡率.结果表明,Na_2Cu_4W_(12)对Hep G2和SHY5Y 2种肿瘤细胞增殖半数抑制浓度IC_(50)值分别为5.3和10.2μmol·L~(-1),且呈剂量依赖性.光学显微镜下处理组细胞出现皱缩、变圆、缩小等形态变化,不同浓度Na_2Cu_4W_(12)处理12h早期凋亡细胞所占的百分比显著增加且呈剂量依赖性.综上所述,Na_2Cu_4W_(12)能够抑制胞瘤细胞增殖,诱导细胞凋亡.    

19.  SKP2和p27kip1在放疗后鼻咽癌CNE2细胞应答中的作用  
   杨伟芳  孙晓南  丁维军《应用数学》,2013年第35卷第7期
   目的探讨SKP2、p27kip1及细胞周期阻滞在放疗后鼻咽癌细胞应答中的作用.方法以人鼻咽低分化鳞癌CNE2细胞株作为研究对象,流式细胞仪检测放疗前后细胞周期变化,West blot检测放疗前后不同时间点SKP2及p27kip1表达的变化.结果放疗后鼻咽癌CNE2细胞株出现G2/M期细胞周期阻滞,低剂量(2Gy)放疗后0.5~1.5h出现SKP2表达短暂下降,同时伴p27kip1表达相应增高;放疗后4h出现SKP2表达升高而p27kip1表达下调.高剂量(6Gy)放疗后1.5h内出现SKP2表达升高,而放疗后2~4h表达下降;而p27kip1表达在放疗后0.5h出现短暂下降,1.5~4h表达上调,两者之间关联性不确定.结论 SKP2、p27kip1和细胞周期阻滞参与放疗后鼻咽癌CNE2细胞的应答反应,且低剂量放疗时,p27kip1表达可能受SKP2调控.    

20.  重离子和X射线对人微血管内皮细胞血管生成的抑制作用  
   刘圆圆  张红  刘阳  孙超  武振华  李鸿岩《原子核物理评论》,2013年第30卷第1期
   研究了X射线和重离子照射对人微血管内皮细胞的增殖、迁移、管样结构形成及基质金属蛋白酶表达的影响.Transwell迁移实验结果显示,照射24 h后,非毒性照射剂量照射能抑制HMEC-1细胞的迁移,且重离子照射抑制内皮细胞迁移能力较X射线的强.基质胶实验显示,重离子照射可显著抑制自发性管样结构的形成,但X射线照射的抑制作用不明显.同时,明胶酶谱法证实了重离子照射可明显抑制HMEC-1细胞中基质金属蛋白酶( MMP-2和MMP-9)的表达,而X射线照射对此类酶几乎无任何影响,显示了重离子较X射线的肿瘤放疗优势所在.    

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