补阳还五汤联合依达拉奉对脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡的影响

目的研究补阳还五汤联合依达拉奉对小鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax和Caspase-3表达的影响。方法将50只小鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组、依达拉奉组和两药联用组,每组10只,其中缺血再灌注后1d和7d各5只。首先制备小鼠大脑中动脉缺血模型,TUNEL法观察神经细胞凋亡指数（AI）,免疫组化法观察小鼠大脑皮质神经元Bcl、Bax-2和Caspase-3表达阳性细胞数。结果与模型组比较,补阳还五汤组、依达拉奉组、两药联用组小鼠脑神经细胞AI值均明显降低（P＜0.05）,Bcl-2/Bax比值明显升高（P＜0.05）,Caspase-3表达阳性细胞数明显减少（P＜0.05）,其中又以两药联用组更为明显（P＜0.05）。结论两药联用能降低脑缺血再灌注损伤后神经细胞的凋亡,降低促凋亡基因Caspase-3的表达,协同发挥脑保护作用。     

KLF6基因在原发性肝癌中遗传不稳定性的研究

目的研究KLF6基因M1、M2、M4、D10S1716位点的微卫星不稳定性（MSI）和杂合性缺失（LOH）与原发性肝癌进展的关系，为揭示抑癌基因作用机制和肿瘤发生、发展机制提供实验依据。方法从肝癌组织标本中抽提DNA，应用PCR-单链构象多态性（PCR-SSCP）法进行KLF6基因遗传不稳定性的研究。结果肝癌KLF6基因微卫星位点LOH的检出率为35.71%（10/28），与肝癌分化程度、有无包膜无相关性（均P＞0.05），但与临床TNM分期密切相关（P＜0.01），LOH在肝癌Ⅲ～Ⅳ期检出率为（75.00%，6/8）明显高于Ⅰ～Ⅱ期（20.00%，4/20）。MSI检出率为17.86%（5/28），MSI与肝癌分化程度、淋巴转移、临床TNM分期和有无包膜均无相关性（均P＞0.05）。结论 KLF6基因的遗传不稳定性可能是原发性肝癌发生、发展的一个重要机制，KLF6基因LOH的发生率与临床TNM分期正相关。LOH在KLF6杂合性缺失的过程中起了重要作用，可作为肝癌恶化及进展的一个指标，MSI则可能影响肿瘤的预后。