刺激杏仁复合体对内膝体单位听反应的抑制性影响及其途径的分析

实验使用113只家兔。静脉注射三碘季胺酚,麻痹动物。记录内膝体单个神经元对于短声、短串声及短纯音的反应。当刺激杏仁复合体不同部位时,75个对短声有反应的内膝体神经元中有47个单位的反应受到了完全抑制(占62.7％)。这种抑制性影响的潜伏期为5—15毫秒,时程约为2—13毫秒。刺激杏仁核群的内侧核、中央核、外侧核时,在大脑的颞区及顶区皮层可以记录到潜伏期为1—2毫秒的诱发电位。最大振幅的诱发电位出现在Woolsey氏AI区。刺激Woolsey AI区同样能够抑制内膝体神经元对于声刺激的反应活动。此外,以1％普鲁卡因局部施加在听区皮层可以阻断刺激杏仁核群对于内膝体神经元放电的抑制性影响。基于以上事实,作者认为杏仁复合体对于内膝体单位活动的抑制影响可能是通过杏仁复合体——听区皮层——内膝体环路。本文并对这种抑制性影响的生物学意义进行了讨论。     

乙酰胆硷在猕猴额叶神经元认知功能中的作用

本文为研究乙酰胆硷在大脑额叶认知功能中的作用,在4只猕猴进行作业操作时,在额叶弓状沟上支周围皮层区记录了作业相关神经元的电活动,观察了微量电泳乙酰胆硷和阿托品的效应。在辨别反应作业的延缓期和辨别期,和在延缓辨别作业的暗示期和延缓期放电增多的神经元,绝大多数在电泳乙酰胆硷时自发放电增多,作业相关反应增强。电泳阿托品则出现相反的效应。实验结果提示,大脑额叶弓状沟上支周围区神经元在实现其注意、辨别和短期记忆等认知功能中,乙酰胆硷可能起着重要作用,而且主要参与神经活动的兴奋过程。     

大脑额叶神经元在痛觉和针剌镇痛中的作用

本文为研究大脑额叶神经元在痛觉和针刺镇痛中的作用,设计了两套痛辨别作业,即痛辨别反应作业(作业Ⅰ)和痛延缓辨别作业(作业Ⅱ),对4只成年猕猴(Macaca mulatta)进行了实验研究。待动物学会了上述作业并进行操作的同时,引导额叶单个神经元放电。在作业Ⅰ中记录了276个作业相关神经元,其中有211个对痛和/或热刺激起反应.在作业Ⅱ中记录了73个作业相关神经元,其中有59个对痛和/或热刺激起反应。电针穴位可使动物的痛反应时延长,作业的操作正确率降低,神经元对痛刺激和热刺激的反应都有不同程度的减弱。这些神经元主要集中在大脑额叶弓状沟上支内侧的前额叶与运动前区皮层交界处。实验结果表明,痛觉刺激可以投射到大脑额叶,引起神经元活动的变化。这些神经元的机能可能与对伤害性刺激和非伤害性刺激的辨别有关。针刺对这些神经元的抑制作用,可能降低机体对伤害性刺激的辨别能力,从而有利于镇痛效应的产生。     

外周神经损伤引起痛觉过敏的神经生理学机制

本文是在坐骨神经髓鞘膜脱落,继而诱发相关肢体感受野痛觉过敏和感觉异常的外周神经病理模型上,记录到各类神经传入纤维自发高频或诱发的阵发性异常电活动。神经受伤区受到轻微的机械触压或温度改变的刺激都可诱发长时间的放电活动;中枢端的逆行性电刺激,交感神经链的刺激以及静脉注射去甲肾上腺素都可诱发出新的放电或增加自发的异常放电频率;电刺激受伤神经的背根成分则不影响或抑制放电;α受体阻断剂可消除异常放电。揭示交感神经的去甲肾上腺素释放是外周神经损伤后痛觉过敏和感觉异常的外周原因。     

大白鼠中缝大核含5-羟色胺的神经元的电生理学鉴定

本文报道由逆行刺激激活的中缝大核内的缝-脊神经元,其轴突传导速度和自发放电率变异甚大。比较对照动物和事先给5,6-双羟色胺(一种专一作用于5-羟色胺细胞的神经毒)的动物的缝-脊神经元的电活动,发现在给药动物找不到传导速度慢于12m/s、自发放电率又低于3Hz的单位活动,故具备这两特征的神经元被判别为含5-羟色胺的。此外,还用锋电位间隔的变异系数来测试各单位自发放电的规则性,结果表明传导速度慢的单位放电比传导速度快的更不规则。     

丘脑束旁核和中脑网状结构中两个神经元同时放电及刺激中央灰质对其影响

本文在42只大白鼠上,用两只微电极同时引导两个神经元放电的方法,研究了丘脑束旁核和中脑网状结构中痛兴奋和痛抑制神经元同时电活动的规律.结果证明:1.中脑网状结构中痛兴奋和痛抑制神经元是同时存在和活动的;2.伤害性信息可同时作用于束旁核和网状结构中痛兴奋和痛抑制神经元,两类神经元的电活动有明显的相互配合现象;3.刺激中央灰质或注射吗啡可同时使两核团中痛兴奋神经元活动减弱和痛抑制神经元活动加强。     

一个与痛觉调制有关的前脑神经线路

解剖学和生理学的研究证实了丘脑-大脑皮层-丘脑间神经线路的存在,在这个线路中,中央中核把它的传出纤维传送到大脑皮层的广大区域内,而大脑皮层——尤其是皮层运动区又把它的纤维迭回到束旁核。大脑皮层内的有关神经原倾向于作经常的自发放电。这种自发放电能够被来自中央中核的神经冲动所抑制,而中央中核本身又可以被一般感觉传入所发动。根据这些观察,可以假定:皮层细胞的经常自发放电对于痛觉接收中枢、束旁核,能够起一种紧张性的兴奋作用,使它对于环境中有伤组织的危险信号时刻处于警觉状态。中央中核上行的神经纤维则对于皮层细胞的自发放电有一种抑制作用,以终止皮层对于束旁核的兴奋效应。结果,痛觉便会得到缓解。在这个线路中,自大脑皮层回传到中央中核的神经纤维还可能增强中央中核的抑制性作用,转而节制皮层细胞的自发放电。这样就构成了一个自我调节机构,以维持脑兴奋性的稳定状态。     

神经损伤区新生离子通道与异常电活动的关系

本文报道在因慢性压迫而引起损伤并产生异常传入放电的神经纤维上,应用几种离子通道药物局部作用于神经损伤区或全身注射,观察受伤神经纤维传入电活动的变化。实验表明,在神经损伤后而产生异常传入电活动的背景上,K~+通道的阻断剂四乙胺(TEA)使异常放电频率明显增加;Na~+通道阻断剂河豚毒素(TTX)浸润神经损伤区使异常放电活动消失;Ca~(2+)通道阻断剂异搏定,或影响Ca~(2+)通道的Mn~(2+),La~(3+)离子,不但抑制自发的异常电活动,而且可阻止TEA,去甲肾上腺素(NA)或K~+在损伤区诱发的异常放电。相反,增加神经损伤区的Ca~(2+)浓度使放电增加。这些离子通道药物对神经损伤区的异常放电的易化或抑制作用与对正常传入神经纤维电活动的不敏感性迥然不同,提示神经损伤后发生的异常传入电活动与损伤区的轴突膜上新生离子通道有关,其中可能有新生的Ca~(2+)通道,并参与异常放电的产生。     

四氢原小檗碱同类物对多巴胺受体的阻滞作用——电药理学研究

本文应用黑质DA神经元单位放电,证明麻醉大白鼠被静注THPBs后,快速而完全地翻转APO所引起的自发放电抑制,并有量效关系。预先静注上述THPBs后,明显地减弱APO的抑制放电,使量效曲线右移。此外,它们还能增加DA神经元单位放电频率。这些结果有力地支持(-)-SPD,(-)-THP和THB是DA受体阻滞剂的结论,它们作用在黑质DA神经元胞体和树突上的DA自身受体(即D-2型)。本文电药理实验未能观察到(-)-SPD对D-2受体亚型有激动作用,并对(-)-SPD有阻滞和激动的双重作用的设想进行了讨论。     

谷氨酸和γ-氨基丁酸对爪蟾胚胎神经肌肉接点乙酰胆碱自发释放的作用

在培养的爪蟾胚胎神经肌肉细胞的接点上,探测到由于神经末梢自发释放乙酰胆碱(Ach)而在肌细胞上造成的微终板电流(MEPC)活动,灌流10μmol/L谷氨酸后,这种活动的频率和幅度都有明显的增加,去除谷氨酸后,这种效应仍能保持相当长时间,我们将这一现象称为长时程易化作用,与谷氨酸相反,20μmol/L的γ-氨基丁酸(GABA)对这一电活动的频率和幅度均有明显的抑制作用,去除GABA后,这一电活动反而比加药前更活跃,呈现出一种后增强作用(post potentiation),局部施加药物证明谷氨酸的作用部位在接头,而GABA的作用部位在神经元胞体。     

脊髓背角投射性神经元的外周传入输入

在麻醉麻痹猫的腰骶髓背角,用玻璃做电极记录了脊髓投射性神经元的逆、顺向反应,并用条件-检验刺激方法,观察了颈髓刺激对有关神经元顺向反应的影响。经颈髓法逆向刺激鉴定出的脊颈束-背索突触后等三类同侧投射的投射神经元中,低阈机械感受型和广动力范围型的神经元分别为46％和54％。大多数低阈机械感受型神经元对腓神经10T和50T刺激发生相似的反应;大多数广动力范围型投射神经元对50T刺激的反应强于对10T的反应。条件性颈髓逆向刺激下,大部分广动力范围及小部分低阈机械感受型神经元的检验性顺向反应放电数目明显减少。结果提示,低阈机械感受型和广动力范围型脊髓投射神经元均可对外周Aβ及部分Aδ传入发生反应;颈髓背索或背外侧索中含有对有关投射神经元具有抑制作用的下行纤维成分。     

脑死亡过程中谷氨酸与场电位的同步检测微电极阵列研究

高浓度胞外K+会引起神经元的去极化、谷氨酸释放、甚至细胞死亡。为研究高浓度K+对在体神经元的影响,采用微机电系统( MEMS)方法制作了一种植入式微电极阵列( MEA),其上包含形状、位置固定的电化学(50伊150μm)和电生理(直径为15μm)检测位点,可同时进行脑内神经递质谷氨酸、局部场电位信号( LFP)双模检测。将这种MEA植入到大鼠纹状体后,给大鼠皮层施加高浓度K+刺激,结果表明,高钾刺激增加了纹状体内谷氨酸浓度,同时抑制了神经电生理活动。这是首次采用双模MEA研究神经元在体死亡过程,结果验证了双模微电极阵列在体检测的可行性,可用于研究脑内神经电化学、电生理的时空关系。     

突触后细胞电活动对神经肌肉接点发育的作用

本文报道分离发育一天(20期左右)的爪蟾胚胎神经管与周围的肌肉细胞,培养一天后用全细胞箝位技术可在大部分与神经突接触的肌细胞上记录到微终板电位(MEPP)样电活动。此电活动是由胆碱能神经元自发释放ACh所致。给予肌肉细胞重复刺激,引起肌细胞大幅度的去极化后,MEPP样电活动的幅度和频率均发生明显的增加。此种增强效应长时间持续,表明接点后肌肉细胞电活动能促使神经肌肉接点的发育。单通道记录表明:此时突触后ACh受体通道的特性无明显变化,提示这种电活动增强作用的机制可能是由于突触前膜的变化。     

束旁核对于剧烈辐射热刺激的电反应

用辐射热刺激鼠后足蹠皮肤,只有当温度增高到44—45℃时,束旁核神经原才产生剧烈的电反应。在这个关键性温度水平没有达到以前,如果这个神经原的痛放电已在进行中的话,那么这种痛放电将被非伤害性温暖刺激所抑制,这似乎表明,痛阈以下的温度刺激不仅不能引起,却反而会抑制束旁核痛敏神经原的放电活动。这个现象被认为是我们解释针刺镇痛所依据的一般原则的一种表现。     

山茛菪碱对外周神经病理性痛觉过敏的抑制作用

在坐骨神经损伤诱发同侧后肢病理性痛觉异常的大鼠上,观察山莨菪碱对痛觉过敏行为和神经异位电活动的影响,发现山莨菪碱具有明显对抗痛觉异常的作用,腹腔一次注射可持续4天抑制痛觉过敏并转变痛觉过敏为痛觉迟钝;神经受伤区局部应用或静脉注射山莨菪碱不但可使Aβ至C类纤维的自发异位传入放电消失,还可阻止局部应用K~+通道阻断剂,去甲肾上腺素(NA),Ca~(2+)或对神经损伤区逆行性电刺激而诱发的异位传入性放电。实验证明,山莨菪碱的这种抗痛觉过敏作用主要是通过类似Ca~(2+)通道阻断剂性质并选择性地作用于神经损伤区的新生离子通道上。提示山莨菪碱可能作为缓解神经损伤性的痛觉过敏和感觉异常的药物。     

“足三里”-脊髓背角-孤束核的机能联系

在戊巴比妥钠麻醉的大鼠上,应用电刺激足三里穴(ZSL)和孤束核(SN)及腰髓背角Ⅲ—V板层微电极细胞内记录技术。发现并鉴定了57个对ZSL和SN电刺激均有反应的脊髓神经元。其中34个可被SN逆向激动,其余对SN发生突触反应。所有神经元对ZSL刺激均发生顺向反应,LTM型和WDR神经元约各占一半。结果提示:(1)同一个脊髓背角神经元可接受来自ZSL的躯体传入信息,并将其传递给内脏感觉核团——SN;(2)脊髓背角神经元也可接受SN的下行神经支配;(3)躯体传入与内脏传入两种信息可在脊髓背角神经元或SN内汇聚和整合。     

实验性颅内高压研究

本文是在实验动物(兔和猫)上用第四脑室灌注人工脑脊液的方法造成实验性弥漫性颅内高压。研究在常氧和急性低氧条件下阶梯性和急骤性方式升高颅内压力时脑血流、脑自发电活动、直接皮层反应、心电图、血压和灌注压的变化,同时还研究其相互关系。本研究结果对临床,尤其对缺氧性颅内高压病人具有重要的参考价值。     

微纳电极阵列检测丘脑底核电刺激引起的纹状体神经元活动变化

丘脑底核(STN)深部脑刺激(DBS)已成为帕金森病的重要外科治疗手段,然而其确切的作用机理尚不明确.本研究采用微机电系统(MEMS)技术制备了一种16通道植入式微电极阵列(MEA),在MEA表面修饰了铂黑-还原氧化石墨烯-Nafion膜(Pt/RGO/Nafion)纳米材料,用于同步检测麻醉大鼠脑内纹状体神经元在STN电刺激前后多巴胺(DA)含量和动作电位(Spike)发放变化.STN-DBS结果表明,电刺激20 s后,DA含量开始升高,最高达1.72 μmol/L,较高浓度状态保持约50 s后回落至正常水平.与此同时, 检测到在DA上升阶段中间神经元Spike发放活动增强,在保持高于DA正常浓度水平阶段,中等多棘神经元(MSNs)放电频率增加.本研究制备的微电极阵列传感器能够实现脑内多巴胺和电生理的原位实时检测,有望成为神经信息检测的有力工具.     

蟾蜍的峡核是次级视觉中枢

从中华大蟾蜍(Bufo bufo gargarixans)峡核区域记录了148个视觉单位,检验了它们对声和触刺激的反应,并用硫化钴标记出其中122个记录位置。结果指出:(1)118个只对视刺激有反应的单位在峡核内,4个多感觉单位在核外;(2)峡核内有个视野对应投射图和双眼单位;和(3)峡核单位对光点的反应潜伏期为120—540毫秒,和记录位置无关。     

脊髓背角神经元同孤束核及背索核的投射联系

在以戊巴比妥钠麻醉的大鼠上,应用电刺激孤束核(SN)和背索核(DCN)以及腰髓背角微电极记录技术,发现并鉴定脊髓神经元的轴突投射和传入支配。在腰髓背角Ⅲ—Ⅴ板层共记录和鉴定了92个神经元。其中38个神经元可被SN和DCN双重地逆向激动;其余54个神经元既对SN又对DCN的刺激发生突触反应;8例发生双重逆向反应的神经元还对SN和/或DCN的刺激发生突触反应。逆向和突触反应的传导速度均属Aδ纤维,但前者较快,后者较慢。结果提示,(1)有些脊髓神经元发出较粗的Aδ分叉轴突,向SN和DCN进行双投射;(2)这种双投射神经元有的还从SN和/或DCN接受较粗Aδ纤维支配;(3)另一些脊髓神经元受来自SN和DCN较细Aδ纤维的双重支配。