金属-血清蛋白的结构研究 3: Ni^2^+离子诱导的HSA和BSA的缓慢构象变化

用紫外光谱观察到Ni^2^+离子与人或牛血清白蛋白相互作用有显著的滞后效应, 表明Ni^2^+离子的结合可以诱导人或牛血清白蛋白发生从对Ni^2^+离子有较弱亲和力至较强亲和力构象态的缓慢变化(T-R转化); 这一构象变化为试样的旋光能力随时间变化进一步证实;测得并讨论了这一构象变化的速度常数和活化参数; 推测这一构象变化可能主要发生在蛋白质的IA亚区, 并且很可能是一种促使IA亚区变得更加开放的"绞链式运动"。     

金属-血清蛋白的结构研究Ⅲ.Ni2+离子诱导的HSA和BSA的缓慢构象变化

用紫外光谱观察到Ni2+离子与人或牛血清白蛋白相互作用有显著的滞后效应,表明Ni2+离子的结合可以诱导人或牛血清白蛋白发生从对Ni2+离子有较弱亲和力至较强亲和力构象态的缓慢变化(T-R转化);这一构象变化为试样的旋光能力随时间变化进一步证实;测得并讨论了这一构象变化的速度常数和活化参数;推测这一构象变化可能主要发生在蛋白质的IA亚区,并且很可能是一种促使IA亚区变得更加开放的"绞链式运动".     

金属-血清白蛋白的结构研究(Ⅴ)——钴离子与HSA和BSA的相互作用

血清白蛋白是血清中含量最丰富的蛋白质,是多种金属离子的输运蛋白。钴(Ⅱ)离子在金属蛋白研究中经常被用作光谱探针。但Co(Ⅱ)与血清白蛋白的相互作用却很少被研究。     

金属-血清白蛋白的结构研究(Ⅷ)──HSA和BSA中锌离子中心的荧光EXAFS研究

荧光EXAFS数据证实，在HSA和BSA中，锌离子与第一配位层原子的核间距分别为0．201nm和0．203nm，配位数近似为4，很可能为4个氮原子配位，胱氨酸硫原子参与配位的可能性基本排除．     

金属—血清白蛋白的结构研究——Ⅵ.等离子点附近HSA和BSA中Cu(Ⅱ)和Ni(Ⅱ)金属中心的结构

本文用紫外光谱研究了等离子点附近HSA或BSA ¹Cu(Ⅱ)或Ni(Ⅱ)金属中心的结构。结果表明:在pH₄.0～5.3时,Cu(Ⅱ)—HSA配合物在低浓度时独具五配位的四方锥构型,高浓度时(>10^-4mol·l^-1)为四配位的四方平面构型,Cu(Ⅱ)—BSA、Ni(Ⅱ)—BSA在上述pH范围内均只存在四方平面构型。Cu(Ⅱ)、Ni(Ⅱ)结合位置与生理pH下的相同,均在白蛋白的N端三肽段上,与Asp^{1相似文献}   

阿霉素与血清白蛋白的作用及共存离子对反应影响的研究

本文用荧光光度法, 分光光度法研究了抗癌药物阿霉素(Adriamycin)与微量金属离子、牛血清白蛋白(BSA)、人血清白蛋白(HSA)的相互作用, 求得药物与白蛋白的形成常数、与金属离子的结合比和形成常数, 讨论了某些金属离子对药物与白蛋白形成常数的影响。     

金属—血清白蛋白的结构研究（Ⅷ）：HSA和BSA中锌离子中心的…

荧光ＥＸＡＦＳ数据证实，在ＨＳＡ和ＢＳＡ中，锌离子与第一配位层原子的核间距分别为０．２０１ｊｍ和０．２０３ｎｍ，配位数近似为４，很可能为４个氮原子配位，胱氨酸硫原子参与配位的可能性基本排除。     

1-偶氮苯-3-(3-硝基-5-氯-2-吡啶)三氮烯的合成及其与镍(Ⅱ)离子的显色反应

合成了新显色剂1-偶氮苯-3-(3-硝基-5-氯-2-吡啶)三氮烯(ABNCPDT),并研究了它与镍的显色反应.在pH 10.5的Na2B4O7-NaOH缓冲溶液中,TX-100表面活性剂存在下,试剂与镍生成4∶1型红色配合物.配合物的最大吸收峰位于540 nm,表观摩尔吸光系数为1.86×105L.mol-1.cm-1.N i2+浓度在0~480μg/L范围内符合比尔定律.用拟定方法测定铝合金中微量镍,结果满意.     

金属-血清白蛋白的结构研究II. Cu(II)-BSA和Ni(II)-BSA的四 方锥-四方平面 结构

本文用紫外光谱研究Cu(II)-BSA和Ni(II)-BSA配合物的结构随BSA浓度的变化,发现当浓度增大并>2×10^-^4～3×10^-^4mol.dm^-^3时,这两种配合物从五配位的四方锥构型转变成四配位的四方平面构型,首次提供了BSA的Asp羧基氧参与同Cu(II)和Ni(II)配位的证据。计算并讨论了Cu(II),Ni(II)和有关配体轨道的光学电负性。     

Cu(OAc)2.H2O与1-苯基-3-甲基-4-苯甲酰基吡唑啉酮-5(HPMBP)的固相配位化学反应

在低加热条件下(<100℃), 研究了Cu(OAc)2.H2O与1-苯基-3-甲基-4-苯甲酰基吡唑啉酮-5-(HPMBP)两种异构体(烯醇式与酮式)的固相配位化学反应, 结果表明两种异构体与Cu(OAc)2.H2O固相化学反应活性并不相同。通过IR, UV测定, 发现酮式异构体在与Cu(OAc)2.H2O的固相反应过程中, 其自身经过了一个由酮式到烯醇式的固相异构化。     

金属-血清白蛋白的结构研究II. Cu(II)-BSA和Ni(II)-BSA的四 方锥-四方平面 结构

本文用紫外光谱研究Cu(II)-BSA和Ni(II)-BSA配合物的结构随BSA浓度的变化,发现当浓度增大并>2×10^-^4～3×10^-^4mol.dm^-^3时,这两种配合物从五配位的四方锥构型转变成四配位的四方平面构型,首次提供了BSA的Asp羧基氧参与同Cu(II)和Ni(II)配位的证据。计算并讨论了Cu(II),Ni(II)和有关配体轨道的光学电负性。     

金属—血清白蛋白的结构研究——Ⅵ.等离子点附近HSA和BSA中Cu(Ⅱ)和Ni(Ⅱ)金属中心的结构

本文用紫外光谱研究了等离子点附近HSA或BSA (?)Cu(Ⅱ)或Ni(Ⅱ)金属中心的结构。结果表明:在pH4.0～5.3时,Cu(Ⅱ)—HSA配合物在低浓度时独具五配位的四方锥构型,高浓度时(>10~(-4)mol·1~(-1))为四配位的四方平面构型,Cu(Ⅱ)—BSA、Ni(Ⅱ)—BSA在上述pH范围内均只存在四方平面构型。Cu(Ⅱ)、Ni(Ⅱ)结合位置与生理pH下的相同,均在白蛋白的N端三肽段上,与Asp~1的α-NH_2、His~3的咪唑基N及两个去质子肽氮配位,Cu(Ⅱ)在HSA中的第五结合基团为Asp~1的羧基。本文还对上述pH效应进行了讨论。     

过渡金属化合物的CNDO计算VI: NiCp2和Ni2Cp3^+的电子结构

用CNDO法计算了单核金属茂络合物NiCp2和双核金属茂络合物Ni2Cp3^+的电子结构,根据波函数和电子密度等值图的组成分析讨论了二个化合物的成键,在Ni2CP3^+和NiCP2之间进行了比较,指出了它们的化学键特征.     

2-[(2,4-二氯苯胺基)羰基]苯甲酸与过渡金属配合物的研究

本文报道了2-[2,4-二氯苯胺基)羰基]苯甲酸与5种过渡金属配合物的制备和表征,证实配合物是通过羧酸根上羟基氧原子和酰按羰基上氧原子配位成键,除Cu(Ⅱ)配合物分子为平面正方形结构外,其余均为八面体结构,只是扭曲程度不同。     

二噻啉基二氧化物与镍的络合物[Ni(BiquO2)3]^2^+的立体构型和Ni^2^+的吸收谱

本文通过对[Ni(BiquO2)3]^2^+配位离子中Ni^2^+吸收谱的理论分析, 推导出Ni^2^+的晶场对称性, 以此确定Ni(BiquO2)3X2分子的空间立体结构, 解释这类配合物的电-磁性质和稳定性.     

2-取代吡啶衍生物的CNDO/2计算和分子光谱研究

本文用CNDO/2方法计算了吡啶及其2-取代衍生物,测了其紫外光谱.通过红外,紫外光谱和量子化学计算的综合分析,确定2-吡啶酮与2-羟基吡啶是互变异构体,并推断2-氨基吡啶的互变异构体存在,从而很好地得到了此系列紫外光谱的线性规律.     

三乙胺与2-氯-5-甲氧基对苯醌光电子转移反应的CIDNP研究

用化学诱导动态核极化（CIDNP）方法研究了三乙胺与2-氯-5-甲氧基对苯醌在 C6D6，CH3CN溶剂中的反应机理，实验结果表明反应过程中首先形成基态电荷转移 络合物（CTC），在CD3CN中，光照电荷分离形成离子自由基对，使三乙胺亚甲基产 生发射极化信号。同时用UV-vis实验证实CTC的存在。     

二噻啉基二氧化物与镍的络合物[Ni(BiquO2)3]^2^+的立体构型和Ni^2^+的吸收谱

本文通过对[Ni(BiquO2)3]^2^+配位离子中Ni^2^+吸收谱的理论分析, 推导出Ni^2^+的晶场对称性, 以此确定Ni(BiquO2)3X2分子的空间立体结构, 解释这类配合物的电-磁性质和稳定性.     

3-[二(羧甲基)氨甲基]-1, 2-二羟基蒽醌与蛋白质作用的研究

在pH4.1的缓冲溶液中,研究3-[二(羧甲基)氨甲基]-1,2-二羟基蒽醌(AFB)与牛血清蛋白(BSA)结合反应,相互生成的紫色的配合物。采用UV光谱法,测得此配合物的最大吸收峰值为510nm,与试剂本身相比较红移90nm。表观摩尔吸光系数ε=1.2474×10^4mol^-^1.cm^-^1.L,最大结合数n=7,表观结合常数K~c=3.85×10^6。研究发现,AFB与BSA之间主要是以分子之间的静电引力结合,认为该反应符合Scatchard模型。离子强度对结合反应有显著的影响。     

配体与金属硫蛋白反应动力学和机理研究

制备了Cd7Th, Zn7Th, Pb7Th, Hg7Th, Bi7Th等一系列金属硫蛋白(Thionein简称Th), 研究了它们与配体反应的动力学, 根据表观假一级反应速率常数, 提出了不同配体与金属硫蛋白反应的两种机理, 并且讨论了金属硫蛋白被Cd^2^+,Pb^2^+, Hg^2^+等重金属离子在体内诱导的不同形成行为。