牛磺酸对心肌细胞缺氧/复氧凋亡的保护及机制

为探讨牛磺酸对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的细胞保护作用及分子机制。采用大鼠乳鼠心肌细胞制备缺氧/复氧(H/R)损伤模型,用基因转染及siRNA靶向基因沉默技术,MTT法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR检测mRNA表达、Western blot检测蛋白表达。结果显示:与H/R组比较,3个牛磺酸保护组的心肌细胞凋亡率均有显著下降(P0.05);随着牛磺酸浓度的增加,H/R心肌细胞中Bcl-2蛋白表达逐渐升高(P0.05),而PUMA、CHOP、Bax、Grp78和Caspase-3蛋白表达则逐渐下降(P0.01);牛磺酸对心肌细胞转染PUMA过表达有较强的下调作用;靶向沉默PUMA后细胞凋亡率呈显著下降,靶向沉默CHOP后PUMA表达下调(P0.05)。结果表明牛磺酸对心肌细胞H/R导致的凋亡有较好的抑制作用,其机制可能与牛磺酸能下调CHOP表达,进而抑制促凋亡蛋白PUMA表达有关。     

严重烧伤诱导大鼠心肌细胞内质网应激反应

观察严重烧伤大鼠心肌细胞内质网应激蛋白表达的改变及其意义,以探讨严重烧伤后心肌损伤与内质网应激的关系.将大鼠脱毛后于92 ℃水烫18 s,造成30%Ⅲ度烫伤(烧伤组)模型;牛磺酸治疗组大鼠在烫伤后即刻腹腔注射2%牛磺酸液(200mg/kg体重),其它操作与烧伤组相同.烧伤组和牛磺酸治疗组均于伤后1、3、6、12和24 h检测.对照组于37 ℃水浴18 s,1 h后进行检测有关指标.结果显示烧伤组大鼠伤后3h血浆中cTnT含量即呈显著升高(P＜0.01),心肌中GRP94 mRNA和蛋白表达于烧伤后3 h显著性升高,12 h达峰值,24 h还呈显著升高;伤后12 h心肌细胞Caspase-12 mRNA表达明显高于对照组;牛磺酸治疗组GRP94的表达和Caspase-12 mRNA表达量较烧伤组均有显著性降低(P＜0.05).结果表明严重烧伤可诱导心肌细胞内质网应激.     

牛磺酸通过调控AKT/GSK-3β通路抑制结直肠癌细胞侵袭转移

观察糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)在牛磺酸(Tau)抑制结直肠癌(CRC)侵袭转移中的作用,探讨Tau抑制结直肠癌侵袭转移分子机制。选用人结直肠癌SW480和HT29细胞为研究对象,用浓度为40～200 mmoL Tau处理细胞;Transwell小室和细胞划痕愈合实验检测细胞侵袭、迁移能力,Western blot检测细胞EMT标志性蛋白(E-cadherin, N-cadherin, Vimentin),基质金属蛋白酶2/7(MMP2/7)和AKT/GSK-3β通路相关蛋白水平。与正常对照组比较,Tau可浓度依赖性抑制CRC细胞侵袭和迁移,上调CRC上皮标志物E-cadherin表达,下调EMT间质标志物N-cadherin, Vimentin和MMPs表达;降低AKT和p-AKT水平,提高PTEN,GSK-3β及p-GSK-3β表达水平(P<0.05)。与p-EGFP-GSK-3β或Tau组比较,p-EGFP-GSK-3β+Tau组细胞迁移和侵袭数量有显著性降低(P<0.01);与Tau组或p-EGFP-GSK-3β组比较,p-EGFP-GSK-3β+Tau组E-Cadherin、GSK-3β蛋白表达有显著升高(P<0.01),而N-Cadherin, Vimentin,β-Catenin, MMP2/7和AKT蛋白表达均有显著降低(P<0.01)。牛磺酸可通过调控AKT/GSK-3β通路抑制结直肠癌细胞侵袭转移。     

电针对脑卒中后抑郁大鼠谷氨酸类神经递质及其受体的表达影响

观察电针对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠的脑部氨基酸类神经递质表达的影响, 探讨电针治疗脑卒中后抑郁的分子机理. 将Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和电针治疗组, 采用夹闭颈总动脉和再通方法建立脑卒中模型. 7d后根据文献[1]方法建立PSD模型, 电针“百会”“大椎”穴, 留针20min, 1次·d-1共持续15d. 旷场试验观察其行为学表现, 免疫组织化学技术检测大鼠脑谷氨酸类神经递质的表达变化结果. 与模型组相比, 行为学实验发现电针治疗组大鼠旷场穿线抬壁次数明显增多, 差异具有统计学意义(P<0.05); 免疫组化检测发现谷氨酸及其受体NMDA/AMPA积分光密度值明显下降, 差异具有统计学意义(P<0.01). 表明电针可抑制脑卒中后抑郁大鼠脑NMDA/AMPA的表达, 这可能是电针治疗脑卒中后抑郁的分子机理之一.     

新生儿败血症休克血浆内皮素水平的研究

本文应用放免法测定了 40例败血症休克新生儿血浆 ET 水平.结果表明: ( 1)新生儿败血症休克组 血浆 ET 水平明显高于对照组,重度休克高于轻中度休克, 死亡组高于存活组, 对休克存活组 18 例血浆 ET 水平进行动态观察,发现随着休克的纠正及病情好转, 血浆 ET 也逐渐恢复正常.( 2) G -菌感染儿血 浆 ET 高于 G+菌感染儿.( 3)休克时 ET 与 BUN 、血 Cr 呈正相关, 与 PO2、BE 呈负相关,提示 ET 参与新 生儿败血症休克的病理生理过程,并与疾病的严重程度及预后有关.     

单位正则环

本文主要研究环的单位正则性. 当 R 是一个含幺环时,描述了环 R 的单位正则性以及与全矩阵环 Mn(R )的单位正则性的等价性. 同时给出完全 0-单半群环 S= M0(G; I;Λ; P)当|I|= |Λ|<+ ∞且 P可逆时,其半群环 RS 的单位正则性的一个结果.     

胃肠道恶性肿瘤及其切缘组织中c—myc基因mRNA和端粒酶活性的表达

探讨胃肠道恶性肿瘤及其切缘组织中c-myc基因mRNA和端粒酶活性表达与手术切缘的安全性关系。方法：用RT－PCR和TRAP方法检测12例胃癌和19例肠癌标本和切缘组织中c-myc基因mRNA和端粒酶活性的表达,结果：（1）胃肠道恶性肿瘤组织中c-myc基因mRNA和端粒酶活性有很高的表达率。（2）肿瘤的上下切缘组织中c-myc基因mRNA和端粒酶活性表达无明显差异。（3）在中心表达阳性的肿瘤中,距中心4厘 上端粒酶均为阴性表达,而c-myc基因mRNA在距4cm处仍有小部分呈阳性表达,5cm处则呈阴性,结论：就c-myc基因mRNA表达和端粒酶活性表达而言,距离肿瘤5cm可定为肿瘤的分子切缘。     

环的根的若干结果

本文证明了下面主要结果: Ⅰ.设R是一个根,则R是一个强半单根的充分必要条件是满足对任意环A的每一个理想I,I=I+R（A）成立。Ⅱ.设R是一个根,A是任意环,则下面条件等价。（1）?I1,I2?A有I1∩I2=I1∩I2; （2）?I?A,TI是L（A）的凸子格且β（A）是一个下半格,其中TI1∩TI2=TI1∩I     

污泥基陶土对水中Pb2+、Cd2+、Ni2+、Cr3+离子的吸附性能研究

利用污水厂污泥、河道淤泥、粉煤灰和加拿大一枝黄花等废弃物为主要原料, 制备出一种污泥基陶土(SBPC), 研究了其对Pb2+、Cd2+、Ni2+、Cr3+ 4种重金属混合溶液的吸附效果, 并以Cr3+为例研究其吸附机理. 结果表明, 在低浓度重金属混合溶液中, SBPC对Cr、Pb的去除率可达90%以上, 而对Cd、Ni的去除率低于15%; 在单一重金属铬溶液中, SBPC对Cr3+的最大吸附量为4.32mg?g-1, 其吸附等温线符合Freundlich模型; 吸附机理主要包括表面沉降、阳离子置换、取代反应、Cr3+水解以及静电吸附.     

关于σ-右理想满足降链条件的环

<正> σ称为结合环R的R一自同态,如果对任意的r∈R,rσ∈R:而且（r1+r2）σ=r1σ+r2σ;（r1 r2）σ=r1σr2在[1]—[2]中对具有σ-结构的环R,讨论了σ-理想理论,得到了相应于古典理想论中的结     

大鼠脑缺血再灌注后运动皮质细胞凋亡的体视学观察

用体视学方法分析大鼠脑缺血再灌注后大脑运动皮质细胞的凋亡情况。随机将24只SD大鼠分为缺血再灌注后6、12、24 h和对照组。采用结扎大鼠左侧颈总动脉和夹闭右侧颈总动脉15m in后放开的方法制备大鼠脑缺血再灌注模型。应用Hoechst33258荧光染色及免疫组化Bax蛋白表达来检测细     

Sturm-Liouville边值问题解的存在性与上下解方法

通过建立一个新的极大值原理,讨论Sturm-Liouville边值问题{-(p(t)u′(t))′+q(t)u(t)=f(t,u),t∈I,R1(u)=α0u(0)-β0p(0)u′(0)=0,R2(u)=α1u(1)+β1p(1)u′(1)=0解的存在性.其中f:I×R→R为Caratheodory函数。在不限制f关于u的增长阶,不假定f关于u的单调性的一般情形下,用上     

氯离子介导的白藜芦醇对心肌细胞缺氧复氧损伤保护作用

以H9c2心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤为模型,从细胞水平探讨白藜芦醇抗心肌急性损伤作用与细胞内Cl-变化的关系,以进一步阐明白藜芦醇的心肌保护作用机制.实验结果显示白藜芦醇能有效减轻A/R对心肌细胞的损害,表现为乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)活性降低,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)的抗氧化活性升高和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量减少,细胞存活率明显升高;MQAE荧光分光光度计法测定心肌细胞内Cl-浓度,发现白藜芦醇亦能显著延缓A/R引起的心肌细胞内Cl-浓度的升高.白藜芦醇对Cl-浓度动态平衡的调节在其心肌保护作用中发挥重要作用.