罗布麻叶总黄酮提取物对抑郁模型大鼠抗抑郁作用的研究

目的探讨罗布麻叶（AVL）总黄酮提取物对实验性抑郁大鼠的抗抑郁作用。方法将105只大鼠随机分为7组,每组15只。正常对照组：仅给予0.9%氯化钠溶液;抑郁模型组：抑郁造模开始时给予0.9%氯化钠溶液;抑郁大鼠AVL总黄酮提取物低、高剂量预防组（40mg/kg、80mg/kg）：抑郁造模前1周灌胃给予相应剂量的药物,直至造模结束;抑郁大鼠AVL总黄酮提取物低、高剂量治疗组（40mg/kg、80mg/kg）：于抑郁造模后1周灌胃给予相应剂量的药物,直至造模结束;抑郁大鼠氟西汀治疗组（20mg/kg）：抑郁造模后1周予灌胃给药,直至造模结束。采用慢性不可预知性轻度应激（CUMS）方法建立抑郁模型。观察应激前后各组大鼠矿场实验垂直运动次数及水平运动总路程的差异;液质联检分析各组大鼠在应激前后脑内海马及前额叶皮层单胺类神经递质,包括去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）和5-羟色胺（5-HT）水平的变化。结果与正常对照组相比,抑郁模型组大鼠在旷场实验中的垂直运动次数及水平运动总路程均明显减少（均P＜0.01）;与抑郁模型组比较,氟西汀组垂直运动次数及水平运动总路程均明显增加（均P＜0.01）;AVL总黄酮提取物预防和治疗各组,与抑郁模型组相比,垂直运动次数及水平运动总路程均有增加,尤以高剂量预防组增加最为明显（P＜0.01）。与正常对照组相比,抑郁模型组在大鼠海马组织及前额叶皮层均有DA、NE、5-HT水平下降,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;氟西汀组与抑郁模型组比较,海马组织DA、5-HT水平明显增高（P＜0.01）,前额叶皮层DA、NE、5-HT水平均增高（均P＜0.05或0.01）;AVL总黄酮提取物高剂量预防组与抑郁模型组比较,海马组织5-HT水平增高（均P＜0.01）,前额叶皮层DA、NE、5-HT水平均增高（均P＜0.05）。结论AVL总黄酮提取物具有抗大鼠抑郁作用,有剂量-效应关系,高剂量预防组抗抑郁效应与氟西汀治疗组相似,可能通过提高大鼠海马组织5-HT及前额叶皮层NE、DA、5-HT水平达到抗抑郁作用。     

中长链脂肪酸丙泊酚减轻小儿注射痛的效果观察

目的 观察中长链脂肪酸丙泊酚是否能减轻小儿静脉麻醉诱导注射痛。方法 对择期儿科手术的160 例患儿采用随机数字表法分成S 组、L 组、L+P 组和M组,每组各40 例。S 组：静脉注射0.9%氯化钠溶液2ml,30s 后注射丙泊酚2.5mg/kg（1%丙泊酚18ml+2ml 氯化钠溶液）;L 组：静脉注射利多卡因0.5mg/kg（稀释成2ml）,30s 后注射丙泊酚2.5mg/kg（1%丙泊酚18ml+2ml氯化钠溶液）;L+P 组：静脉注射0.9%氯化钠溶液2ml,30s 后注射利多卡因混合丙泊酚2.5mg/kg（1%丙泊酚18ml+2%利多卡因2ml）;M 组：静脉注射0.9%氯化钠溶液2ml,30s 后注射中长链脂肪酸丙泊酚2.5mg/kg（1%中长链脂肪酸丙泊酚18ml+2ml 氯化钠溶液）。丙泊酚注射期间使用VRS 四分法对患儿进行注射痛评分;并记录丙泊酚注射前和注射时心率,观察注射过程和注射后的不良反应,评价各组疼痛发生率及程度。结果 4组患儿注射痛发生率分别是：S组38 例（95%）,L 组32 例（80%）,L+P 组20 例（50%）,M组19 例（47.5%）,L 组、L+P 组、M 组注射痛发生率均低于S组38 例（均P＜0.05）,L+P 组、M 组注射痛发生率低于L组（P＜0.05）,其余各组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）;各组丙泊酚注射时心率均增快（P＜0.05）;与S 组比较,丙泊酚注射时L+P 组、M 组心率低于S 组（P＜0.05）,与L组比较,丙泊酚注射时L+P 组心率低于L 组（P＜0.05）;其余各组患儿丙泊酚注射时心率比较差异无统计学意义（P＞0.05）;各组间不良反应的差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 中长链脂肪酸丙泊酚能减轻小儿静脉麻醉诱导注射痛,与利多卡因混合丙泊酚注射效果相当。     

帕立骨化醇对糖尿病肾病肾小管 上皮间充质转化的干预作用研究

目的 探讨帕立骨化醇对糖尿病肾病（DKD）肾小管上皮间充质转化（EMT）的作用及内在机制。方法 将24 只SD 大鼠按随机数字表法分为帕立骨化醇干预组（P 组）、糖尿病肾病组（D 组）和正常对照组（C 组）,每组各8 只。P 组和D 组大鼠腹腔注射链脲佐菌素65mg/kg建立糖尿病肾病模型,造模成功后第2天P 组腹腔注射帕立骨化醇（溶于丙二醇中）0.4滋g/kg,3 次/ 周,D 组予等体积丙二醇;C组仅予等体积丙二醇。4 周后测血、尿生化指标;进行肾脏病理学检查;免疫组化及Western blot 技术检测肾组织E- 钙粘蛋白（E-cadherin）、α- 平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、纤连蛋白（FN）、转化生长因子-β1（TGF-β1）及Klotho 的表达,并进行指标间的相关性分析。结果 D组大鼠血清肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）及24 h尿蛋白水平均高于C 组,P 组均低于D 组（均P＜ 0.05）。C 组大鼠肾小管结构完整清晰,无明显病理改变;D 组可见肾小管间质局部炎症细胞浸润,肾小管上皮细胞脱落,小管扩张,基底膜断裂;P 组肾小管间质病理改变较D 组减轻。D 组大鼠肾组织E-cadherin 与Klotho表达低于C组,而P组高于D组（均P＜0.05）;与C 组比较,D 组大鼠肾组织α-SMA、FN 及TGF-β1 表达增加,而P 组表达均较D 组减少（均P＜0.05）。Klotho 表达与E-cadherin呈正相关（r=0.924,P＜0.05）,而与α-SMA、FN 及TGF-β1 均呈负相关（r=-0.806、-0.623、-0.856,均P＜0.05）。结论 帕立骨化醇可抑制糖尿病肾病大鼠肾小管上皮EMT,其作用可能与增加肾组织Klotho表达,同时减少TGF-β1合成相关。     

髂筋膜腔隙阻滞在老年股骨颈骨折患者腰硬联合麻醉前摆放体位时的应用研究

目的观察髂筋膜腔隙阻滞在老年股骨颈骨折患者腰硬联合麻醉前摆放体位时的镇痛作用。方法将50例老年患者按随机数字表法分成两组，其中观察组为髂筋膜腔隙阻滞（FIC）组25例，对照组为静脉镇痛（IVA）组25例。FIC组在腰硬联合麻醉20min前予0.375%盐酸罗哌卡因行髂筋膜腔隙阻滞，IVA组在腰硬联合麻醉2min前予以1滋g/kg枸橼酸芬太尼注射。观察两组患者入手术室后、摆放体位时、术后6、24、48h的VAS疼痛评分；腰硬联合麻醉操作时间；围术期芬太尼总耗量；患者对操作前干预手段的接受度和不良事件发生率等指标。结果 FIC组比IVA组在摆放体位时和术后6h的VAS疼痛评分降低，分别为2.4±0.9、4.1±1.1及2.2±0.5、3.5±0.8（均P＜0.01）；腰硬联合麻醉操作时间缩短，分别为8.1±2.9、12.9±5.1（P＜0.01）；术后恶心、呕吐发生率下降，分别为10％、23％（P＜0.01）；患者接受度提高，分别为23/25、11/25（P＜0.01）；芬太尼用量增加，分别为（460＋88）、（550＋126）滋g（P＜0.01）。结论相比静脉芬太尼镇痛，超声引导下髂筋膜腔隙阻滞提供了更好的镇痛和更少的麻醉并发症。     

改良超长降调节方案启动日LH、E2水平与EMs患者IVF- ET结局的关系

目的探讨改良超长降调节方案启动日LH、E2水平与子宫内膜异位症（EMs）患者体外受精-胚胎移植技术（IVF- ET）结局的关系。方法50例EMs患者（腹腔镜确诊）接受改良超长降调节方案治疗,患者接受GnRH- a治疗3～6个月,每次1.88 mg（1/2支）达菲林肌内注射,间隔28d,第2次注射达菲林后2周开始检测血清CA125,CA125降至18U/L以下后注射末次达菲林1/2支,于末次达菲林注射后2～6周开始用人绝经期促性腺激素（HMG）肌肉注射促进卵泡发育,按启动日血清LH水平分为两组,A1组25例,LH＜0.5U/L,B1组25例,LH≥0.5U/L,比较两组IVF- ET结局。另按启动日E2水平分为两组,A2组E2＜20pg/ml,B2组E2≥20pg/ml,比较两组IVF- ET结局。结果 A1组平均用药天数[（14.71±4.13）d]多于B1组[（8.86±0.49）d],A1组种植率（24.5%）低于B1组（33.3%）,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。A2组与B2组间各项指标未见明显差异。结论改良超长降调节方案治疗EMs患者启动日LH过低将增加HMG用药天数,降低种植率,LH应作为超排启动的主要指标。     

HBsAg 对脂多糖诱导树突状细胞分泌IL-6和IL-12的影响

目的 研究HBsAg 对脂多糖诱导树突状细胞（DCs）分泌IL-6 和IL-12 的影响。方法 采用重组人粒- 单核 集落刺激因子（rhGM-CSF）联合重组人白细胞介素4（rhIL-4）诱导单个核细胞得到未成熟树突状细胞（iDCs）,分别加入HBsAg1、2、5μg/ml,并设对照组,各组再加入脂多糖诱导为成熟DCs。采用流式细胞术鉴定各组iDCs 的表型（CD11c、HLA-DR）,ELISA 法检测脂多糖诱导后培养上清液中IL-6 和IL-12 的水平。结果 iDCs 的CD11c/ HLA-DR 双阳性率为（83.62±6.89）%,显著高于单纯培养组（20.57±11.19）%,差异有统计学意义（P＜0.05）。HBsAg 1、2、5μg/ml 组培养上清液中IL-6 分别为（609.36±127.06）、（566.01±173.46）、（295.03±76.08）pg/ml,低于对照组（1356.97±181.78）pg/ml（均P＜0.05）;HBsAg2、5滋g/ml 组IL-12 分别为（854.49±67.92）、（472.09±55.70）pg/ml,低于对照组（1248.78±112.09）pg/ml（均P＜0.05）;1滋g/ml 组IL-12（1103.53±134.15）pg/ml,与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 低浓度HBsAg 可下调脂多糖诱导的DCs 细胞因子分泌。     

血清IL-1β、IL-6、IL-18水平与2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的关系

@@@@目的探讨白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（ IL-6）、白细胞介素18（IL-18）与2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的关系。方法30只SPF级Wistar大鼠随机分为对照组（15只）和糖尿病组（15只）。高脂饲料配合小剂量链脲佐菌素30mg/kg静脉注射建立2型糖尿病大鼠模型。4周后观测大鼠空腹血糖（FBG）、血清胰岛素（FINS）及血清IL-1β、IL-6、IL-18水平,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果4周后糖尿病组大鼠FBG、FINS和HOMA-IR均高于对照组（均P＜0.01）;且血清IL-1β、IL-6、IL-18水平均高于对照组（均P＜0.01）。结论血清IL-1β、IL-6、IL-18水平升高与2型糖尿病胰岛素抵抗的发生有关;IL-1β、IL-6、IL-18的同时升高可间接反映2型糖尿病及胰岛素抵抗的病情变化。     

硒对肾间质纤维化大鼠肾组织结缔组织生长因子表达及肾小管上皮细胞表型转化的影响

目的探讨硒对肾间质纤维化大鼠肾组织结缔组织生长因子（CTGF）表达及肾小管上皮细胞表型转化的影响。方法以单侧输尿管结扎致肾间质纤维化大鼠模型。将54只SD大鼠随机分为假手术组（A组）、单侧输尿管梗阻（UUO）组（B组）、U-UO+硒组（C组）,每组18只。C组给予亚硒酸钠0.2mg/（kg·d）灌胃。A、B组给予同等剂量0.9%氯化钠溶液灌胃。术后第7、14、21天各组随机处死6只大鼠,肾组织行HE、Masson染色评定肾间质纤维化程度,免疫组织化学半定量法检测CTGF和α-平滑肌肌动蛋白（α- SMA）的表达。Western印迹法检测肾组织CTGF蛋白表达。化学比色法检测肾组织氧化指标谷胱甘肽过氧化物酶（GSH- Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的表达水平。结果术后各时点C组肾间质纤维化程度较B组明显减轻（P＜0.05）,肾组织CTGF和α- SMA的表达强度明显低于B组（P＜0.05或0.01）、GSH- Px和SOD水平明显高于B组（P＜0.05）,MDA含量明显低于B组（P＜0.05）。B组肾组织中CTGF、a- SMA表达量之间呈正相关（P＜0.05）,CTGF和a- SMA表达量与肾间质纤维化病变程度呈正相关（P＜0.05）。结论硒可以减轻UUO模型大鼠肾间质纤维化程度,其机制可能与硒的抗氧化作用、下调肾组织CTGF的表达、抑制肾小管上皮细胞－肌成纤维细胞转分化有关。     

溴酚蓝对大鼠脑胶质瘤模型的染色作用

目的研究溴酚蓝对大鼠胶质瘤模型的染色作用，为手术精确切除人脑胶质瘤提供实验基础。方法建立Fischer 344大鼠胶质瘤模型，MRI检查证实。静脉注射不同剂量（30～360mg/kg）溴酚蓝，15min后处死取脑，检查溴酚蓝对脑肿瘤的染色情况；并注射相同剂量（180mg/kg）的溴酚蓝，在不同时间处死取脑，检查溴酚蓝对脑肿瘤的染色情况。对无瘤实验大鼠注射不同剂量溴酚蓝，观察其毒性反应。结果溴酚蓝对大鼠胶质瘤有明显的染色作用，其染色与周围脑组织有清晰的界限，染色时间出现在注射后10min～6h。30d未观察到溴酚蓝的任何毒性反应。结论溴酚蓝在不同时间点能够清晰染色大鼠胶质瘤，有可能作为人脑胶质瘤的术中染色剂来区别肿瘤组织和正常脑组织。     

黄芩苷对惊厥持续状态幼年大鼠海马IL-lβ、NF-κB表达的影响

目的观察幼年大鼠惊厥持续状态（SC）后海马CA1区神经细胞凋亡以及IL-1β和NF-κB蛋白、MicroRNA表达变化,并了解黄芩苷（BC）对其影响。方法将195只19d龄SD雄性大鼠随机分成生理盐水对照组（NS组）、惊厥持续状态组（SC组）和黄芩苷预处理组（BC组）,每组65只;各组按处死时间点随机分为4、12、24、48和72h组。采用氯化锂-匹鲁卡品化学点燃法制备幼年大鼠SC模型;采用免疫组化法检测大鼠海马中IL-lβ、NF-κB蛋白表达,RT-PCR法检测NF-κBMicroRNA表达,TUNEL法检测神经细胞凋亡数。结果IL-lβ：与NS组（12、24、48和72h分别为11.47±2.51、12.49±2.58、13.19±2.39和12.79±5.30）比较,SC组（12、24、48和72h分别为29.38±5.18、40.09±5.16、35.32±6.59和27.98±4.16）表达增强（均P＜0.01）;与SC组比较,BC组（12、24和48h组分别为21.19±4.54、29.78±4.39和25.91±5.64）表达降低（均P＜0.05）。NF-κB：与NS组（4、12、24、48和72h组分别为45.76±15.41、41.26±6.28、50.61±12.54、51.72±6.52和52.65±7.65）比较,SC组（4、12、24、48和72h组分别为64.06±6.18、71.16±6.49、79.34±11.76、67.07±6.58和65.12±9.66）表达增强（均P＜0.05）;与SC组比较,BC组（4、12和24h组分别为52.65±5.73、56.68±5.37和67.01±9.08）表达降低（均P＜0.05）。NF-κBMicroRNA表达与蛋白表达相似。SC组在惊厥后12h海马CA1区神经细胞凋亡数为（11.38±2.35）个,高于NS组的（6.19±1.48）个（P＜0.01）,48h达到高峰（28.28±5.17）个;BC组在12、24、48和72h时神经细胞凋亡数分别为（8.96±2.21）、（13.07±2.47）、（20.51±4.39）和（17.36±4.12）个,均低于SC组（均P＜0.05）,但高于NS组（6.19±1.48）、（6.59±1.66）、（6.79±1.15）和（6.31±1.47）个（均P＜0.05）。结论幼年大鼠SC后海马CA1区IL-1β和NF-κB表达增强,神经细胞凋亡增加;BC预处理能抑制早期IL-1β和NF-κB蛋白、MicroRNA表达,减少神经细胞凋亡,对幼年鼠SC后脑损伤具有一定的保护作用。     

右半结肠癌完全结肠系膜切除术清扫肠系膜根部淋巴结效果观察

目的 探讨右半结肠癌行完全结肠系膜切除术（CME）清扫肠系膜根部淋巴结的临床疗效。方法 以2010年12月 至2012 年12 月行CME 的57 例右半结肠癌患者作为观察组,同期接受传统结肠癌根治术的99 例右半结肠癌患者作为对照组,对两组患者的淋巴结清扫数量、平均出血量、手术时间、住院时间、术后排气、排便时间、手术并发症、2年局部复发率及生存率等情况进行比较,初步评价CME 清扫肠系膜根部淋巴结的临床效果。结果 CME 组与对照组总淋巴结清扫数量分别为（22.6±2.8）、（14.6±2.7）枚,CME 组淋巴结清扫数量明显多于对照组（P＜0.05）;CME 组平均出血量为（167.4±20.8）ml,对照组为（205.4±19.3）ml,CME 组出血量少于对照组（P＜0.05）;两组的手术时间、住院时间、术后排气、排便时间比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）;CME 组手术并发症发生率与对照组比较差异无统计学意义（P ＞0.05）;Ⅲ期患者CME 组2 年局部复发率38.2％、生存率88.2％,对照组分别为64.8％和68.5％,两组差异有统计学意义（均P＜0.05）。结论 右半结肠癌患者采用CME 清扫肠系膜根部 淋巴结是安全和有效的。     

血浆循环DNA浓度在原发性干燥综合征和系统性红斑狼疮诊治中的意义

目的比较原发干燥综合征（pSS）、系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血浆中循环DNA（cDNA）浓度的差异性，探讨cDNA浓度在pSS、SLE诊治中的意义。方法选用人类基因组管家基因甘油醛-3-磷酸脱氢酶（GAPDH）设计引物，测定pSS、SLE及健康对照组中血浆cDNA浓度，同时测定血沉（ESR）、C-反应蛋白（CRP）、免疫球蛋白（IgA、IgG、IgM）并评定不同疾病的活动指数和损害指数，分析血浆cDNA浓度与疾病活动性、相关参数的关系。结果 pSS组cDNA浓度[（368.24±196.68）ng/ml]明显高于SLE组[（244.51±164.10）ng/ml]及健康对照组[（24.56±16.76）ng/ml]，差异均有统计学意义（均P＜0.05）；pSS组中的cDNA浓度值与干燥综合征活动指数（SSDAI）呈正相关（P＜0.05），与干燥综合征损害指数（SSDDI）无相关性（P＞0.05）；SLE组中cDNA浓度值与SLE活动指数（SLEDAI）无相关性（P＞0.05）。结论 cDNA浓度可作为pSS与SLE鉴别指标之一，pSS患者cDNA浓度与SSDAI呈正相关，可作为pSS疾病活动性观察指标之一。     

急性脑梗死患者血小板超微结构及相关参数变化的研究

目的 探讨急性脑梗死患者血小板超微结构及血小板相关参数的表达及意义。方法 选择发病在6～24h的脑梗死患者30例为实验组,健康体检者30例为对照组,采用透射电镜观察血小板超微结构,比较两组患者之间的差异;采用全自动血细胞分析仪检测血小板平均体积（MPV）、血小板计数（PLT）,并对血小板相关参数进行分析。结果实验组及对照组的MPV分别为（9.18±0.57）、（8.76±1.32）fl,（P＜0.05）,PLT分别为[（173.75±62.18）×109/L]、[（231.86±58.25）×109/L],（P＜0.05）;透射电镜下,实验组患者血小板形态不规则,伪足增多,多处可见血小板聚集、融合在一起,成片状;血小板膜多处破裂;颗粒明显减少,线粒体肿胀、空泡化。对照组血小板均匀分散存在、呈圆型或椭圆型,血小板膜表面光滑,伪足突起很少,α颗粒和线粒体较多,少有空泡样改变。结论急性脑梗死患者MPV升高,PLT下降,血小板超微结构显著改变,是导致脑血管急性事件的血小板病理改变基础。     

转化生长因子-β1对大鼠腹膜间皮细胞炎症因子及细胞外基质表达的影响

目的 研究转化生长因子-β1（TGF-β1）对大鼠腹膜间皮细胞炎症因子表达和细胞外基质（ECM）积聚的影响。方法 体外培养SD 大鼠原代腹膜间皮细胞,静止24h 后,采用RT-PCR 检测TGF-β1（10ng/ml）刺激后0、3、6、12、24、48h 单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、白介素-6（IL-6）、Ⅰ型胶原（CollagenⅠ）、纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）mRNA 的表达情况;Western blot 检测TGF-β1（10ng/ml）刺激后0、4、12、24、48h CollagenⅠ和PAI-1 表达情况;ELISA 法检测MCP-1 和IL-6 表达情况。结果 TGF-β1处理6h 后MCP-1、IL-6 和PAI-1mRNA 即开始逐渐升高,与0h 组的差异均有统计学意义（均P＜0.05）,24h 后显著升高（均P＜0.01）;TGF-β1 处理12h 后CollagenⅠmRNA 表达开始明显升高,与0h 比较差异有统计学意义（P＜0.05）,24h 后有显著升高（P＜0.01）;TGF-β1 处理4h 后IL-6 表达水平升高（P＜0.05）,24h 后显著升高（P＜0.01）;处理12h 后MCP-1 和PAI-1 表达水平较0h 明显升高（P＜0.05）,处理24h 后CollagenⅠ表达水平显著升高（P＜0.05）;TGF-β1 显著增加MCP-1、IL-6、CollagenⅠ、PAI-1 及其mRNA 的表达上调。结论 TGF-β1可能通过诱导大鼠腹膜间皮细胞炎症因子上调表达和ECM积聚导致腹膜纤维化。     

艾塞那肽对2 型糖尿病大鼠糖脂代谢和胰岛超微结构的影响

目的 研究胰高糖素样肽-1 受体激动剂艾塞那肽对2型糖尿病大鼠糖脂代谢和胰岛细胞的影响及其作用机制。方法 健康雄性SD 大鼠随机分为正常对照组（C 组6只）、正常对照+ 艾塞那肽处理组（C+E 组6 只）、糖尿病组（D 组5 只）以及糖尿病+ 艾塞那肽处理组（D+E 组5 只）,由高脂饮食加小剂量STZ 诱导成2型糖尿病后,D+E 组以及C+E 组大鼠予艾塞那肽,5μg,腹部皮下注射,1 次/d 干预;8 周后,分别测定各组大鼠体重、FBG、空腹胰岛素（FINS）、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素敏感指数（ISI）以及血脂谱。同时行透射电子显微镜观察大鼠胰岛组织超微结构改变。结果 D+E 组大鼠FBG、FINS、TG、TC、LDL、HOMA-IR水平均明显低于未予干预的D 组大鼠（均P＜0.05）,ISI 则显著高于D 组大鼠（P＜0.05）。超微结构研究,与D 组大鼠比较,D+E 组大鼠胰岛β 细胞数量增加,形态较规则,胞质分泌颗粒增加,颗粒密度较正常;仅见少量线粒体肿胀,结构模糊。内质网结构无明显破坏。结论 艾塞那肽能显著改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢紊乱,对其残存的胰岛细胞具有明确的保护作用。     

急性肺栓塞患者血浆脑钠肽与右心功能的关系及其预后评估价值

目的研究血浆脑钠肽（BNP）与急性肺栓塞（APE）患者右心室功能不全（RVD）的关系及其预后评估价值。方法采用酶联免疫法测定44例APE患者血浆BNP水平，同时根据超声心动图检查分为RVD组和无RVD组。观察两组间血浆BNP水平差异及血浆BNP水平与不良事件发生率的关系。结果 APE患者RVD组BNP水平[（2352.5±1987.8）pg/ml]高于无RVD组[（349.9±299.4）pg/ml]（P＜0.01）；低BNP者不良事件发生率（10.0％）低于高BNP者（69.2％），差异有统计学意义（P＜0.05）；低BNP者1年生存率高于高BNP者（χ2=6.554,P＜0.05）。结论 BNP可作为反应APE患者RVD的有效手段，对预测患者不良事件及预后有重要作用。     

慢性咳嗽患儿呼出气一氧化氮与特应性体质及血清总免疫球蛋白E水平的相关性研究

目的研究慢性咳嗽患儿呼出气一氧化氮（fractional exhaled nitric oxide ,FeNO）与特应性体质及血清总免疫球蛋白E（TIgE）水平的相关性。方法对91例慢性咳嗽的患儿进行FeNO、血TIgE的检测及变应原皮肤点刺试验并进行分组对比。结果特应性体质组FeNO值为（29.74±14.24）ppb,TIgE为（483.95±384.57）IU/ml,非特应性体质组FeNO值为（13.82±7.91） ppb,TIgE为（154.09±143.42）IU/ml,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。血清TIgE增高患儿FeNO值为（29.15±15.30）ppb,血清IgE正常患儿FeNO值为（16.22±9.75）ppb,差异有统计学意义（P＜0.05）。相关性分析发现FeNO水平与过敏原数目不存在相关（P=0.278）。结论特应性体质可使慢性咳嗽患儿FeNO水平明显升高,而FeNO与皮肤过敏原阳性数目无明显相关性,在诊断哮喘时应注意特应性体质的存在。     

藤黄酸诱导肺癌细胞H1975凋亡的机制研究

目的 研究藤黄酸（GA）诱导人肺癌细胞H1975凋亡的分子机制,探讨氧自由基（ROS）和JNK信号通路在GA杀伤 肺癌细胞中的作用。方法 以人肺癌细胞H1975为研究对象,MTT法测定GA抑制细胞增殖的作用,Annexin V/PI 双染法测定细胞凋亡率,DCFH-DA 法测定ROS 含量,JC-1探针染色分析线粒体膜电位（MMP）,Western blot检测JNK 信号通路的激活和线粒体凋亡途径相关蛋白表达的变化。结果 GA 呈剂量依赖性抑制H1975细胞的增殖,各实验组细胞存活率与空白对照组比较,均有统计学差异（P＜0.05 或0.01）。1、2.5 和5滋mol/L GA 作用24h 后,细胞凋亡率分别为25.2%、51.8%和75.1%,剪切型凋亡相关蛋白cleaved caspase-9、cleaved caspase-3 和cleaved PARP 的表达随GA 浓度增高而显著增加,与空白对照组比较,均有统计学差异（P＜0.05或0.01）。GA 作用2h 后H1975细胞ROS 含量显著升高,磷酸化JNK（p-JNK）表达上调（P＜0.05或0.01）。GA 作用16h后各实验组细胞MMP 均明显降低（均P＜0.05）。GA 作用24h后实验组细胞线粒体凋亡途径相关蛋白Bax、Bak、Bik表达增加,而抗凋亡蛋白Bcl-2表达与空白对照组相比明显下降（P＜0.05 或0.01）。结论 GA 具有诱导H1975 细胞凋亡的作用,其可能机制是上调细胞内ROS含量,激活JNK 信号通路,进而引起MMP 降低和线粒体凋亡途径激活。     

丹红注射液对肝缺血- 再灌注损伤大鼠ICAM-1表达的影响

目的 研究丹红注射液对大鼠肝缺血- 再灌注损伤（HIRI）和细胞间黏附分子1（ICAM-1）表达的影响,并探讨其作用机制。方法 24 只SD 大鼠随机分为假手术组（Sham 组）、缺血- 再灌注组（I-R 组）和缺血- 再灌注丹红注射液预处理组（DH组）。阻断I-R、DH 组大鼠的门静脉、肝动脉和胆总管20min 后恢复血供,建立肝HIRI 模型。12h 后采血检测各组血清ALT 和AST的含量,显微镜下观察肝组织病理学改变,免疫组织化学法检测肝组织ICAM-1的表达。结果 I-R 组血清ALT、AST 水平较Sham组明显上升（P＜0.01）,肝组织病理学损害严重,ICAM-1 表达上调（P＜0.01）;DH 组ICAM-1表达则较I-R 组明显下调（P＜0.01）,ALT、AST 水平均下降（均P＜0.01）,肝组织病理学损害亦明显减轻。结论 丹红注射液能在一定程度上保护HIRI 后的肝组织,该作用可能与下调ICAM-1 的表达,减轻炎症反应有关。     

壳聚糖宫颈抗菌膜对宫颈物理治疗后创面修复的临床效果

目的研究壳聚糖宫颈抗菌膜在宫颈物理治疗术后对创面愈合的治疗作用及安全性。方法将334例宫颈微波术患者和258例宫颈环形电切术患者均分为两组,实验组和对照组。两实验组术后给予壳聚糖宫颈抗菌膜治疗。对照组不使用壳聚糖官颈抗菌膜。观察各实验组和对照组阴道流液量、分泌物性状、持续时间及创面愈合时间,并综合评分。结果两实验组术后综合评分均明显优于两对照组,差异有统计学意义（均P＜0.05）;创面愈合时间均短于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。两实验组无不良反应发生,无并发症发生。两对照组共有14例继发感染,6例大出血,10例肉芽增生。结论壳聚糖宫颈抗菌膜能减轻宫颈物理治疗术后阴道流液等症状,改善术后生活质量,缩短创面愈合时间,促进宫颈物理治疗后宫颈创面的愈合。